急性肺水肿护理查房解析.pptVIP

急性肺水肿 定义： 肺水肿(pulmonary edema)是指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍，引起呼吸困难及泡沫样痰(无色或粉红色粘液)，其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度，使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。 急性肺水肿是心内科急症之一，必须及时诊断，迅速抢救。 【临床表现】 伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰 两肺布满湿罗音 及哮鸣音，严重 者可引起晕厥及 心脏骤停 心率 增快 病人 烦躁 不安 口唇 紫绀 大汗 淋漓 突然出现严重的 呼吸困难，端坐呼吸， 大汗 淋漓 病因与病理生理 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。 一、血流动力性肺水肿 (一)心源性肺水肿 (二)体负荷过多肺水肿 (三)神经性肺水肿液 (四)肺复张性肺水肿 （一）心源性肺水肿的主要病因 左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全 (二)液体负荷过多的原因 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。 (三)神经性肺水肿的原因 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。 常见原因：颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。 (四)肺复张性肺水肿 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。 二、通透性肺水肿 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。 主要分型 (一)感染性肺水肿：全身感染和或肺部感染的肺水肿；毒素所致的肺上皮细胞层通透性增加。 (二)毒素吸入性肺水肿:吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿(主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。) (三)麻醉药过量所致肺水肿:呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿;个别病人的易感性或过敏反应。 (四)淹溺性肺水肿: (五)尿毒症性肺水肿 【紧急处理】 （1） 1、纠正缺氧: 吸氧高流量（6～8L/min）吸氧， 酒精（30%～50%）湿化， 降低肺泡及气管内泡沫的表面张力， 使泡沫破裂，改善肺通气。 保待呼吸道通畅, 清除气道水肿液。 自主呼吸者,使用CPAP, 必要时 气管插管行机械通气。 充分镇静,减少氧耗: (2) (3) (4) 吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用，皮下注射或静推吗啡5～10mg可减轻患者烦躁不安，减轻心脏负担； 地西泮(安定)5～l0mg,静脉注射；使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难对老年人，神志不清， 已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。 （4） （2） （3） （1） 2、减轻心脏负荷: 【紧急处理】 严格控制输液量。 体位 减少静脉回流，置患者于两腿下垂坐位或半卧位。 必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。 快速利尿:给予作用快而强的利尿剂，如 呋塞米(速尿)20～40mg,静脉注射（本药兼有 扩张静脉作用，可减轻心室前荷）或利尿酸钠 25～50mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血 容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量 利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。 两腿下垂或肢体交替上止血带,止血带 压力应紧于动脉收缩压和舒张压之间。 【紧急处理】 3、改善肺毛细血管通透性: 地塞米松10～20mg或氢化可的松l00～200mg加入葡萄糖液中静脉滴注，可降低外周阻力，减少回心血量，减少肺毛细血管通透性从而减轻肺水 如异丙嗪25～50mg 或苯海拉明50mg, 静脉注射。 (2)