急性中毒分论PowerPoint演示文稿解读.ppt

常 见 急 性 中 毒 的 救 护 重医大一院急诊科:刘玲 有 机 磷 杀 虫 药 中 毒 有 机 磷 杀 虫 药 中 毒 一、中毒机理： 有机磷杀虫剂 + 胆碱酯酶 毒物进入人体，迅速布于全身各脏器，抑制胆碱酯酶活性，致乙酰胆碱过量蓄积，引起胆碱能神经功能紊乱。 二 临床表现 毒蕈碱样症状： 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 瞳孔缩小，胃肠道症状（恶心呕吐、腹痛、腹泻） 呼吸道症状（支气管痉挛，呼吸困难，肺水肿）、 大小便失禁 三流症状(流汗、流涎、流泪)，心率减慢 用阿托品对抗。 烟碱样症状： 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼衰。 中枢神经系统症状： 主要表现为头昏、头痛、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。 中毒后“反跳”现象 有机磷杀虫药中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡，称为中毒后“反跳”现象。 原因：1、与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重吸收 2、解毒药停用过早或减量过快有关。 中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发作前，一般在急性中毒后的24-96小时发生以呼吸肌麻痹为主的表现。 三 救 治 原 则 1 迅速清除毒物 及时切源、排毒。 切源： 排毒：催吐、洗胃、导泻，洗胃要彻底，保留胃管24小时-72小时；加快补液利尿，尽早行床旁血液灌流。 2 解毒剂的使用 1）胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定 、对解除烟碱样症状作用明显，应早期应用。 2）抗胆碱药：阿托品，对缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制有效。可应早期、足量、快速、反复给药，直到达阿托品化为止。 长托宁：可缓解毒蕈碱样和烟碱样症状，同时对心率影响不大 阿托品应用 遵循早期、足量及反复给药原则。单次 剂量先大后小，用药时间间隔先短后长 需加量要快，撤药则慢。 做到使用中观察，观察后再用药，遵循 个体原则，直至满意控制症状或阿托品 化减量维持。 阿托品化临床表现 瞳孔较前散大 颜面潮红、口干、皮肤干燥 心率增快 肺内湿啰音消失。 阿托品化与阿托品中毒主要区别 五 护理措施 1 迅速清除毒物 要快速而彻底。立即洗胃、反复洗胃。 2 密切病情观察 注意神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率变化 做好血生化及肝、肾、心、脑功能监测。 定期观察胆碱脂酶活力 急 性 一 氧 化 碳 中 毒 一 概述 CO的性质 无色 无味 无臭 无刺激的窒息性气体 1 病因 生产性 炼铁 炼焦 烧窑 煤气管道泄漏 井下作业 煤矿瓦斯爆炸 病因 生活性 使用燃气淋浴器 焦炭或煤炉取暖 烟囱阻塞 失火现场 煤气自杀或他杀 Hb主要生理功能 O2 与Hb结合形成O2Hb ，即 O2 + Hb O2Hb 2 中毒机制 CO与Hb结合形成COHb，即 CO+ Hb COHb 发病机理 碳氧血红蛋白的形成：CO+Hb COHb 1） CO与Hb的亲合力 O2与Hb240倍 2） COHb不能携带O2，且不易解离，COHb解离速度 是O2Hb1/3600 细胞缺O2。 3 ）氧离曲线左移 血氧不能释放 组织、细胞缺 O2。 4 ）CO与细胞色素结合 细胞内窒息 对脑、心造成缺氧性损害：脑水肿、心肌损害。 二 CO中毒的临床表现 主要表现为急性缺氧性脑病 根据病情严重程度分轻、中、重三度 临床表现及预后 迟发性脑病 　　　　　　　　 假愈期 神经、精神症状 2~60天 1）精神意识障碍：谵妄、去大脑皮质状