感染性脑卒中介绍.docVIP

脑卒中是全球死亡和残疾的一个重要原因。虽然脑卒中有明确的危险因素，但一些感染性病原体也可能通过增加易感性或直接作用造成额外的风险。 同预防脑卒中的传统危险因素相似，一些感染可以预防，疾病发生率也可降低。鉴于目前约?85%?的脑卒中发生于低收入和中等收入国家，因此在那些数据缺乏的地区考虑感染性脑卒中可能显得尤为重要。 为此，来自麻省总医院神经科的?Mateen?等回顾了感染性脑卒中病原体的范围和影响，并特别关注了感染性疾病高发地区。该文在线发表在?2014 年 5 月 30 日的 Lancet Infect Dis 上。现将内容编译如下。 一、全身性感染 缺血性脑卒中与全身性感染相关，与慢性或缓慢进展性感染的预后亦相关。一些研究结果显示，全身性感染与脑卒中可能存在相关性。缺血性脑卒中的流行病学无法完全用传统脑血管危险因素的流行率来解释。 相当一部分缺血性脑卒中患者缺乏这些危险因素，多达?1/3?的病例无明确的脑卒中病因。此外，脑卒中的发生率在寒冷季节增加，使得人们开始推测感染导致了这种季节性变化。 病例对照研究的结果一致性显示全身性感染与脑卒中之间存在相关性，在脑卒中患者中，前驱感染的比值比范围为?2-14.5。由于定义和结果的差异，这些研究的发现难以直接进行比较。感染通常定义为：脑卒中前?1-4?周内发生的新近感染。然而，导致该感染的特定病原体常无法识别。 发现急性感染与脑卒中风险增加相关的一项最大规模研究纳入了?19063?例首次发生脑卒中的患者。在诊断呼吸道感染或尿路感染的最初?3?天内发生脑卒中的风险最高，在随后的几周内风险逐步降低。数据库未区别缺血性和出血性脑卒中。 炎症反应刺激被认为是缺血性脑卒中与感染相关的主要机制（表?1）。炎症级联反应促使动脉粥样硬化、斑块破裂和血栓形成，导致缺血性脑卒中。血液中的高敏?C?反应蛋白可能是缺血性脑卒中的独立预测因子，但其确切的相关性尚不清楚。? 表?1.?部分临床研究显示在已知感染性疾病的情况下缺血性脑卒中的发生率 相比而言，仅有少数研究评估了全身性感染与颅内出血的相关性。感染所致的全身性炎症反应可损伤血管内皮细胞，使患者易于发生颅内出血。 一项病例对照研究（44 例病例）发现蛛网膜下腔出血与前 1 月内的感染存在有临界统计学意义的相关性，但可信区间的范围较大。该研究未发现脑实质出血与前驱感染之间存在相关性。 在随后的一项涉及 56 例慢性支气管炎患者的研究中，证实了脑实质出血与前驱感染无相关性。一项针对 278 例颅内出血患者的更大规模前瞻性研究也显示颅内出血与近期感染不相关。 除了急性感染，慢性感染（即长期存在的病原体或先前感染的联合作用）也与动脉粥样硬化和脑卒中相关。根据该理论，感染导致动脉粥样硬化斑块处于炎症状态。 有人提出了一种机制，即病原体直接入侵血管壁，伴平滑肌细胞增殖或细胞因子产生增加。另一方面，感染可能对远离原发感染灶的区域产生影响，这种继发性损伤可导致动脉管壁受损。 也有人提出了其他机制如血小板聚集增强和血管扩张功能异常。由于感染负担的定义尚未标准化，因此在现有研究的基础上很难得出综合性结论。此外，在如何评估感染负担方面尚未达成一致，包括哪些病原体需要考虑和证实。 在与脑卒中风险增高相关的病原体中，研究最多的包括幽门螺杆菌、肺炎衣原体、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、EB?病毒、单纯疱疹病毒（HSV）-1、HSV-2?和巨细胞病毒（表?2）。研究围绕着口腔感染（牙周炎和牙龈炎）与动脉粥样硬化性疾病之间是否存在相关性。由于信息主要来自观察性研究，因此因果关系仍不明确。? 表?2.?脑卒中的感染性病因和诱发因素 感染负担与血管疾病的相关性可能反映了其他直接引起动脉粥样硬化的混杂危险因素的负担。例如，有多种内科合并症或吸烟的患者发生常见感染的几率可能也较高。 二、感染性心内膜炎 感染性心内膜炎是心源性脑卒中的一个重要病因。一项在?25?个国家开展的前瞻性队列研究纳入了?2781?例感染性心内膜炎成人住院患者，脑卒中的发生率为?17%。出现感染性心内膜炎时，脑卒中风险最高，开始抗生素治疗后的?1-2?周内风险逐步降低。 在另一项包含?1437?例患者的研究中，脑卒中的发生率从抗生素治疗第?1?周内的?4.8/1000?患者?-?天下降至治疗第?2?周内的?1.7/1000?患者?-?天。感染性心内膜炎患者的脑卒中危险因素包括延迟抗生素治疗、感染金黄色葡萄球菌、巨大的瓣膜赘生物和免疫抑制。 对于一名感染性心内膜炎患者，栓子到达脑部可没有临床症状。在一项包含?56?例左侧心内膜炎患者的前瞻性研究中，80%?的病例通过?MRI?扫描检测到脑部的栓塞，48%?为亚临床性。 在一项包含?130?例患者的前瞻性队列研究中，无症状性栓塞并不常见，但仍有一定的发生率，仅?12%?的患者有神