慢性阻塞性肺疾病(COPD)解析.ppt

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 呼吸内科 林松娟 当慢支或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 二、职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气等。 三、空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气等。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退， 外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。 镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 细支气管壁有炎性细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型、混合型三类， 其中以小叶中央型为多见。 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张， 其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 两型同时存在一个肺内称混合型。 慢支并发肺气肿时，早期病变局限于细小气道，动态肺顺应性降低。 病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍， 随病情进展，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 并发症 一、慢性呼吸衰竭： 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 二、自发性气胸： 有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸。 三、慢性肺源性心脏病： 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、 右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 治 疗 一、稳定期治疗： １、教育劝导患者戒烟；脱离污染环境。 ２、支气管舒张药： （１）β２肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂 （２）抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂 （３）茶碱类：茶碱缓释或控释片： 二、体征： 视诊：桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重 者可有缩唇呼吸等。 触诊：触觉语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。 听诊： 双肺呼吸音减弱，呼气延长， 部分患者可闻及干罗音和 （或）湿罗音。 实验室检查 一、肺功能检查： 是判断气流受限的主要客观指标。 FEV1/ FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值是评估 COPD 严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后 FEV1/ FVC＜ 70% 及FEV1＜ 80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 用力肺活量（FVC）指深吸气后以最快速度用力呼出的最大气量。 从用力肺活量曲线上测得第1秒用力呼出的气量为第一秒用力呼出容积， 常以FEV1/FVC表示，正常值为80%。 所谓通气是指气体通过鼻腔吸入到肺内的过程。 阻塞性通气功能障碍的特点： 呼气流量降低，最大通气量（MVV）降低。 MVV是以最快速度、最大幅度的呼吸测得的通气总量， 正常人 MVV%＞80% 阻塞性和限制性通气功能障碍的比较 阻塞性 限制性 病因 COPD 弥漫性肺间质纤维化、胸廓疾病等 特点 呼气流量降低 肺活量降低，呼气流量正常 VC% 正常或降低 明显降低 FEV1/FVC 下降或明显降低 正常或轻度升高 2、 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量减低（VC），表明肺过度充气。 TLC：深吸气后肺内所含的气量。 FRC：平静呼气后肺内存留的气量。 RV：深呼气后肺内存留的气量。 正常人 RV /TLC：20%～35% 肺气肿者 RV /TLC＞40%～50% 一氧化碳弥散量及其与肺泡通气量比值下降。 二、Ｘ线检查： 早期无异常。 反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影改变，常在下肺野较明显。 也可出现肺气肿改变。 三、胸部CT检查： CT不应作为COPD的常规检查。 四、血气检查： 五、其他： COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。 痰培养可检出病原菌。 诊断及严重程度分级 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 COPD 严重程度分级： 0 级：高危 Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ