简述致病菌引起全身感染后,常见介绍.doc

临床微生物检验 简述致病菌引起全身感染后，常见的几种类型？ 答：①毒血症②菌血症③败血症④内毒素血症⑤脓毒血症 试述构成细菌侵袭力的物质基础。 答：①荚膜②黏附素③侵袭性物质 简述病原菌感染机体后，机体如何发挥抗菌免疫功能？ 答：首先遇到机体的非特异性免疫包括皮肤与粘膜构成的屏障结构，血脑屏障，胎盘屏障及吞噬细胞对细菌的非特异性的吞噬和体液中杀菌抑菌物质对细菌的攻击。7-10天后，机体产生特异的细胞免疫和体液免疫与非特异性免疫一起杀灭病原菌 简述细菌耐药性产生的主要机制。 答：①钝化酶的产生②药物作用靶位发生改变③胞壁通透性的改变和主动外排机制④抗菌药物的不合理使用形成了抗菌药物的选择压力，在这种压力的作用下，原来只占很少比例的耐药菌株被保留下来，并不断扩大。 举例说明细菌命名的原则。 答：细菌的命名一般采用国际上通用的拉丁文双命名法。一个细菌种的学名由两个拉丁字组成，属名在前，用名词，首字母大写；种名在后，用形容词，首字母小写；两者均用斜体字。中文译名种名在前，属名在后。如Mycobaterium tuberculosis （结核分枝杆菌）。属名亦可不将全文写出，只用第一个大写字母代表，如M. tuberculosis 如何确定从标本中分离的细菌为葡萄球菌？并确定其有无致病性。 答：①直接镜检，经革兰染色后镜检发现革兰染色阳性呈葡萄状排列的球菌，可初步报告疑为葡萄球菌，需进一步分离培养鉴定。②分离培养：血培养需经增菌后转种血平板进一步鉴定，若无细菌生长，需连续观察7天，并以血平板确定有无细菌的生长。脓液、尿道分泌物、脑脊液沉淀物可直接接种血平板，37℃过夜，可形成直径约2-3mm、产生不同色素的菌落。金葡菌菌落周围有透明溶血环。③试验鉴定：血浆凝固酶试验，甘露醇发酵试验，耐热核酸酶试验，肠毒素测定，SPA检测。致病性葡萄球菌菌落周围有透明溶血环，血浆凝固酶试验阳性，甘露醇发酵试验阳性，耐热核酸酶试验阳性，SPA检测有A蛋白的存在。 什么是不耐热肠毒素（LT）？它的物理性质、基本结构、致病机理及与霍乱毒素（CT）的关系如何。 答：LT是肠产毒型大肠杆菌产生的致病物质，因对热不稳定，故称为不耐热肠毒素。其65℃30min可被破坏。LT分为LT-Ⅰ和LT-Ⅱ，LT-Ⅱ与人类疾病无关，LT-Ⅰ是引起人来胃肠炎的致病物质。其结构包括1个A亚单位和5个B亚单位，其中A亚单位是毒素的活性部分。B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后，使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用，令胞内ATP转变为cAMP。胞质内cAMP水平增高后，导致肠粘膜细胞内的水、氯和碳酸氢钾等过度分泌到肠腔，同时钠的吸收减少，导致可持续几天的腹泻。LT-Ⅰ与霍乱肠毒素两者间的氨基酸的同源性达75%，他们的抗原高度交叉。 什么是O157：H7大肠杆菌？其致病物质和所致疾病是什么？ 答：O157：H7为肠出血性大肠杆菌的一个血清型，为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。其致病物质是其表达的志贺毒素。 如何根据O抗体和H抗体的变化特点判断肥达试验的结果？ 答：若O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大，若两者均低，肠热症的可能性小，若O不高H高，可能预防接种或非特异性回忆反应，若O高H不高，则可能感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。 对肠热症患者进行微生物学检查时标本采集应注意什么？ 答:根据不同的疾病、不同的病程取不同的标本。肠热症第1、2周取外周血，第2、3周取粪便、尿液，全程可取骨髓分离培养细菌。 简述对疑似痢疾患者进行病原学诊断的常规及快速方法。 答：常规鉴定：①初步鉴定②最后鉴别③鉴别试验④血清学鉴定⑤非典型菌株可用传代法及毒力试验进行鉴定。 快速诊断：①直接凝集②免疫荧光菌球法③协同凝集试验④乳胶凝集试验⑤分子生物学方法 幽门螺杆菌与空肠弯曲菌的异同？ 答：1.尿素酶试验 2.产生大量尿素酶 3.婴幼儿腹泻 霍乱患者为什么会出现剧烈腹泻及严重脱水的症状？ 答：霍乱弧菌可产生致泻性极强的霍乱肠毒素，该毒素由1个A亚单位和5个相同的B亚单位组成，B亚单位使毒素分子与真核细胞上的受体结合，A亚单位具有酶活性功能。A亚单位进入细胞后，激活腺苷环化酶，令胞内cAMP水平增高，导致肠粘膜细胞内的水、氯和碳酸氢钾等过度分泌到肠腔，同时钠的吸收减少，导致严重的腹泻和呕吐。 假单胞菌属的代表菌种是何菌？其生物学性状有何特点？ v答：铜绿假单胞菌是假单胞菌属的代表菌种。其生物学特性主要有4℃不生长，而42℃生长。在血琼脂、