陈文贵颈椎病研究的现状进展和展望解析.ppt

颈椎病研究的现状进展和展望 番禺中心医院骨二科主任医师陈文贵 颈椎病研究的现状进展和展望 西医学对颈椎病的认识和了解也经历了一个复杂而漫长的过程。公元前2600多年的古埃及外科论著《The Edwin Smith Papyms》里，就有了颈椎病的记载，这是人类对颈部损伤最早的记载。 颈椎病研究的先驱借助病理解剖、影像学观察、临床手术探查等对颈椎病的病因、病理、临床表现及诊断治疗进行了系统规范的研究。 颈椎病--基本概念 相邻椎节退变及其继发性改变,刺激或压迫神经根、脊髓或血管及相关组织引起与之相关的临床症状和体征者 颈椎病早期的概念尚不能准确量化界定，但本病已存在椎间盘退行性变为主要的病变基础，与多种因素有密切关系 颈椎病-椎间盘退变 椎间盘退变是颈椎病根本病理基础 ，其结局往往是椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、颈椎病、椎间盘突出及随之而来的神经根、脊髓受压等 椎间盘营养供应减少-退变 椎间盘营养通路：终板途径 、营养纤维环 软骨内钙化-机体的老化, 只要软骨终板保持良好,髓核就可再生 细胞活性下降或凋过度亡-营养物的降低细胞代谢功能障碍 随着椎间盘老化椎间盘内环境的改变和不断受到的机械作用使基质酶活性改变打破椎间盘基质合成与降解之间的平衡 软骨细胞过度凋亡-退变 动静力失衡 软骨细胞随传代而退变 外伤 基质酶活性改变-退变 异常或过量的椎间盘基质降解酶 改变椎间盘基质成分 减少髓核的亲水作用 是椎间盘力学特征丧失的直接原因 负荷异常-退变 异常应力下终板血管分布明显减少，使得细胞外环境氧合和葡萄糖等营养物质减少加速退变 长时间应力作用可直接导致终板PG含量的不断减少,AF与软骨终板连接处出现完全断裂,NP脱水皱缩,体积缩小并轻微后突,软骨终板与椎体连接部出现分离、终板钙化、 骨化E断裂等 Lotz的动物实验研究发现:异常静止压力下椎间盘细胞凋亡率与压力和时间呈对数变化,证实脊柱负荷量与有IVDD一定相关性 细胞因子 、ON-炎症反应 细胞凋亡出现大量致炎因子 促进椎间盘 降解+促进椎间盘中的炎症反应以及进行痛觉调制和神经根损害作用 最终导致退变及相关症状的发生 IVDD-自身免疫反应 椎间盘中缺乏血管.免疫系统不能识别髓核，它是人体最大的抗原 Olmarker认为髓核引起的自身免疫反应对IVDD有一定影响,并可导致继发性神经根损伤 炎症反应和自身免疫反应导致神经粘连和神经假瘤形成 退变-血液流变学变化 退变-血液流变学变化-细胞代谢和运转障碍，造成代谢废物的积聚，引起局部出反应反应性炎症，随着炎症的吸收和粘连形成-局部组织增生、变厚，血液-循环障碍，组织缺血缺氧，反应性刺激机体造血系统，使血细胞生成增多，引起HcT高于正常。 HcT的升高使血液黏度增加，必然导致血流速减慢，微循环灌注不足，加重缺血缺氧，形成恶性循环 间盘退变的继发性改变 器质性改变:髓核突出和脱出、韧带骨膜下血肿、骨赘形成和继发性椎管狭窄等。纤维环破裂释放炎性介质 动力性改变:颈椎不稳，如椎间松动、位移和生理弧度的改变。 加重了动力性改变，动力性改变又促进了器质性改变，互为关系。 细胞生理功能下降和细胞凋亡 椎间盘内环境的改变:基质蛋白多糖聚合 体降解，PG含量下降，组成成分(cS／Ks比值)发生明显改变 异常力学环境下，椎间盘细胞能够特异性产生MMPs和N0等细胞因子，抑制PG合成或促进PG的降解，不断受到的机械作用使椎间盘细胞崩解 应力失衡 -加速退变 兔的颈椎间盘在屈曲造模状态下，经长时间的应力失衡(2个月)，现颈椎间盘终板抗压强度、断裂时的最大形变、终板基质GAG总含量、cs／Ks比值、HA含量都 显著低于正常对照组。 颈椎-椎动脉的解剖 摇椎动脉左右各一，椎动脉起自锁骨下动脉，在进入颈椎横突孔前，椎动脉行于前斜角肌和颈长肌及其他肌肉之间。于颈前方上行至C6横突孔进入，贯穿C6~C1横突孔入颅交会于颅内基底动脉。 兆龙等根据其走行又可以分为四段：第一段是颈部或椎前部；第二段是椎骨部或横突部；第三段是枕部或衰椎部；第四段是颅内段。临床多以第二、三段为主，其发病率最高。 椎间盘退变与分子生物学研究 椎间盘基质主要由蛋白聚糖(PG)、胶原及水组成 PG对水和一些阳离子有较大亲合力，对基质的营养有重要的影响。椎间盘退变过程是Ⅱ型胶原和PG的减少，I型胶原增多，细胞因子的减少和致炎因子的增多，导致基质金属蛋白酶(MMPs)活性增加，分泌PG和Ⅱ型胶原能力下降，进而使椎间盘软骨样细胞赖以生存的细胞外环境被破坏，髓核内水分丧失，不能维持椎间盘内应有的张力，加剧细胞退变，并且这种改变很难自行修复 椎间盘退变与分子生物学研究 Sox9基因、 Ⅱ型胶原基因有可能调节软骨细胞的发育、成熟和促进间盘退变修复作用。 肿瘤坏死