二氧化硫对心肌细胞线粒体损伤的分子机制探讨.pdfVIP

第 ３４ 卷第 ４ 期 环　 境　 科　 学　 学　 报 Ｖｏｌ．３４，Ｎｏ．４ ２０１４年４月 　Ａｃｔａ Ｓｃｉｅｎｔｉａｅ Ｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ Ａｐｒ．，２０１４ ＤＯＩ：１０．１３６７１／ｊ．ｈｊｋｘｘｂ．２０１４．０１７１ 秦国华，霍雅俊，桑楠．２０１４．二氧化硫对心肌细胞线粒体损伤的分子机制探讨［Ｊ］．环境科学学报，３４（４）：１０７４⁃１０７８ Ｑｉｎ ＧＨ，ＨｕｏＹＪ，ＳａｎｇＮ．２０１４．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｕｌｆｕｒｄｉｏｘｉｄｅｏｎｒａｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｄａｍａｇｅ［Ｊ］．ＡｃｔａＳｃｉｅｎｔｉａｅＣｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ，３４ （４）：１０７４⁃１０７８ 二氧化硫对心肌细胞线粒体损伤的分子机制探讨 ∗ 秦国华 ，霍雅俊，桑楠 山西大学环境与资源学院，太原０３０００６ 收稿日期：２０１３⁃０７⁃１９　 　 　 修回日期：２０１３⁃０８⁃０２　 　 　 录用日期：２０１３⁃０８⁃０２ －３ －１ 摘要：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠作为模型进行整体动物动式吸入染毒，在大鼠吸入不同浓度ＳＯ （０、７、１４、２８ ｍｇ·ｍ ，７ ｄ，６ ｈ·ｄ ）后，采用荧光定量 ２ ＰＣＲ技术检测心肌细胞中由线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）编码的细胞色素Ｃ氧化酶和ＡＴＰ 合酶的几种亚基及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子 ＰＧＣ⁃１α、ＮＲＦ⁃１和ｍｔＴＦＡ 的ｍＲＮＡ水平．结果发现，ＳＯ 染毒后，随着 ＳＯ 浓度的升高，大鼠心肌中细胞色素 Ｃ 氧化酶 ３种亚基（ＣＯ１、ＣＯ２、 ２ ２ ＣＯ３）和ＡＴＰ合酶两种亚基（ＡＴＰ６＆８） ｍＲＮＡ表达水平均显著降低，调控基因ＰＧＣ⁃１α、ＮＲＦ１和ｍｔＴＦＡ 的ｍＲＮＡ表达水平也显著降低．提示大 鼠吸入ＳＯ 后，可能通过降低心肌中ＰＧＣ⁃１α表达，影响其与ＮＲＦ１结合及对ｍｔＴＦＡ调控，进一步抑制线粒体基因组的转录，最终可能使大鼠心 ２ 肌线粒体的氧化磷酸化功能受损，进而引起心衰等心血管疾病． 关键词：ＳＯ ；线粒体；细胞色素Ｃ氧化酶；ＡＴＰ合酶；ＰＧＣ⁃１α；ＮＲＦ１；ｍｔＴＦＡ ２ 文章编号：０２５３⁃２４６８（２０１４）０４⁃１０７４⁃０５　 　 　 中图分类号：Ｘ１７１．５　 　 　 文献标识码：Ａ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｓｕｌｆｕｒ ｄｉｏｘｉｄｅ ｏｎ ｒａｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｃｅｌｌ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ｄａｍａｇｅ　 ∗ ＱＩＮ Ｇｕｏｈｕａ ，ＨＵＯ Ｙａｊｕｎ，ＳＡＮＧ Ｎａｎ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ，Ｓｈａｎｘｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００６ Ｒｅｃｅｉｖｅｄ １９ Ｊｕｌｙ ２０１３；　 　 　 ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｉｎ ｒｅｖｉｓｅｄ ｆｏｒｍ２ Ａｕｇｕｓｔ ２０１３；　 　 　 ａｃｃｅｐｔｅｄ ２ Ａｕｇｕｓｔ ２０１３ －３ －１ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｍａｌｅ Ｗｉｓｔａｒ ｒａｔｓｗｅｒｅ ｈｏｕｓｅｄ ｉｎ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｃｈａｍｂｅｒｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ０，７， １４，ａｎｄ ２８ ｍｇ·ｍ ＳＯ ｆｏｒ ６ ｈ·ｄ ｆｏｒ ７