循环系统介绍.docx

1 循环系统 一、心力衰竭（各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及射血能力受损引起的一组综合症） 1、收缩期心力衰竭：由于心室收缩功能下降，射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需 要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血。 临床表现：呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿 2、舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻。而导 致肺循环淤血。 见于：冠心病，高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病 ◎病因 1. 基本病因： （1）原发性心肌损害：引起心力衰竭的常见原因。 ①缺血性心肌损害 ②心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性心肌病更为常见 ③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病性心肌病更为常见 （2）心脏负荷过重 ①压力负荷（后负荷）过重：由于射血阻抗较大，经过较长的心室代偿性肥大阶段，才失代偿 发展为心力衰竭。 左室见于高血压，主动脉瓣狭窄；右室见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，阻塞性肺病及肺栓塞。 ②容量负荷过重：心室对容量负荷较压力负荷的代偿适应能力大，故出现心力衰竭时间较晚。 左心主要见于MR、AR，及由右向左分流的先天性心脏病。 右心见于PR、TR，ASD伴有左向右分流。 双侧心室容量负荷过度可见于甲亢、贫血、脚气病性心脏病，常引起双侧心室容量负荷过度。 2.诱发因素 ①感染：呼吸道感染最常见，风湿活动可损害心肌和瓣膜。 ②心律失常：心房颤动 ③血容量增加：摄入钠盐过多，过多过快的输液 ④过度体力劳累或情绪激动 ⑤治疗不当：如不恰当的停用洋地黄类药物或停用降压药物 ⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病：合并甲状腺功能亢进或贫血等。 ⑦水电解质紊乱；环境，气候急剧变化 ◎病理生理 1、代偿机制 （1）Frank-startling机制 （2）心肌肥厚 （3）神经体液的代偿机制 ①交感神经兴奋性强 ②肾素-血管紧张素系统激活 2、心力衰竭时各种体液因子的改变 （1）心钠肽和脑钠肽：其生理作用为扩血管、增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等 的钠水潴留作用。 （2）血管加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。 （3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。3、关于舒张功能不全 主动舒张功能不全：如冠心病有心肌缺血时。因为钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。 被动性舒张顺应性降低：如高血压病，肥厚性心肌病。 4、心肌损害和心室重构：心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重构。 ◎分型 1、按心力衰竭进展快慢分为 （1）急性心力衰竭：临床特点为发病急，进展快，病情重，心输出量迅速下降，表现为晕厥、急性肺水肿、心源性休克等。多见于急性心肌梗塞，急性弥漫性心肌炎，严重心律失常，大面积梗塞，急性心包填塞等。 （2）慢性心力衰竭：多数慢性心力衰竭为充血性心力衰竭。发病缓，进展慢，病情相对较轻，病人可耐受，但瘀血多较明显。水肿重，多见于肺心病，二尖瓣狭窄等。 2、按心力衰竭首先影响的部位： （1）左心衰竭：为心力衰竭最常见和最主要的类型。病生为肺瘀血，肺水肿及组织灌注不足。临床表现为疲倦，乏力，衰弱，奔马律等。常见于急性心肌梗塞，高血压性心脏病，扩张型心肌病等。 （2）右心衰竭：其病生为静脉血回流受阻，脏器瘀血。见于肺心，或继发于左心力衰竭。急性肺梗塞，肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压等 （3）全心衰竭：多见于心脏病的晚期。病情危重，临床上同时有左、右两侧心力衰竭的表现。左、右心衰竭两侧心脏可同时发生心力衰竭也可先后发生。 3、按心力衰竭时心输出量的高低 （1）高排低阻型：患者休息时心输出量高于正常，但比出现心力衰竭前的心输出量仍然是减少的。临床上表现为瘀血、水肿等体征外，还有脉洪大，皮肤温暖等。如能及时除去病因，心力衰竭可获治愈。见于甲亢，贫血和脚气病性心脏病。 （2）低排高阻型：临床表现为组织灌注不足，脉无力，四肢湿冷，发绀等。最常见，见于冠心，扩张型心肌病，高血压性心脏病，瓣膜性心脏病等 4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变 （1）收缩功能不全性心力衰竭：占70%，以射血分数降低为特征。临床上见于急性心肌炎，心肌病等。但更多见于以心肌缺血和代谢障碍所致的心力衰竭。如冠心病，心室压力和容积等长期超负荷等继发性因素 （2）舒张功能不全性心力衰竭：占30%，因左心衰竭室舒张功能异常，使左室舒张末期容积下降，导致左室舒张末期压力升高，继而导致左房、及肺静脉压力上升，引起肺循环瘀血，最终导致体循环瘀血。左室射血分数可正常，见于高心、冠心病及肥厚型心肌病。其临床表现难以与收缩功能不全性心力衰竭相鉴别，但在治疗上确有差别 ◎心功能分级NYHA Ⅰ 患者活动