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孛文疆要
川F_1
Ct的袭达与肝细胞瘸生物学特征及增殖、凋亡
的关系
摘 篓
目的:肝细胞癌(hepatocellular
常见的恶性肿瘤之一,具有恶性程度高,容易复发等生物学
特征。虽经过手术治疗及术后综合治疗但复发攀仍较高,患
者往往该嚣不俊。霾茂,讨论葵祝毒l及锋对性治疗播施是当
前的主要任务。研究发现,缺氧状态是实质性肿瘤微环境的
基本特征之一,HIF.1
cL作为缺氧标志物,是最煎要的调节
肿瘤细胞适应缺氧的转录因子。HIF.1s参与多种基因的转
录调节,著黻不目的方式参与了辨癯细胞对缺氧的适应过程,
从丽增强了薹孛瘸缁胞在缺氧环境下静生存能力,并可以促迸
肿瘤的恶性转化。但HIF.Is与肝癌的生物学特键的关系及
其机制尚不完全清楚。本实验通过研究肝细胞爆中HIF.1a、
胞痉生物学特链戆关系及萁可熊魏瓿铡。
方法:选取50铡_|l手缨胞瘀组织帮20蜘癞旁孵组织、
lO例正常肝组织作正常对照,流式细胞方法测HIF.1n定量
疫组化法测定脬细胞癌中Ki.67的的表达。结合患者的临床
瘸疆特征送行统诗学分砉蠢。
结果:1.肝组织中的HIF。l
的表达:HIF,l
d在肝细胞癌表达水平显著高于瘸旁组织及
正常肝组织(p0.05);Bcl.2在肝细胞癌表达水平显著高于
中文摘要
正常肝组织(p0.05);Bax在肝细胞癌表达水平显著低于
高于正常肝组织(PO.05)。
2.HIF一1
Q的表达与肝细胞癌临床病理特征的关系:肝
细胞癌组织中,HIF.1
Q表达水平与患者性别、年龄、肿瘤
大小、有无肝内或淋巴结转移及AFP水平无关(P0.05);
HIF.1
Q表达水平在有胆道或门静脉癌栓组显著高于无胆道
或门静脉癌栓组(PO.05);HIF.1Ⅱ在低分化组表达水平显
著高于中高分化组(氏0.05)。
3.肝细胞癌组织中HIF.1
Ki.67表达的关系:HIF.1Q与Bcl.2表达呈显著正相关,
(r=0.528,P0.05);HIF.1Q与Bax表达呈显著负相关
(严.0.379,P0.05);HIF。1a与Survivin表达无关,
P0.05)。
结论:1.HIF.1Q在肝细胞癌中的表达水平明显高于癌
旁和正常肝组织,说明HIF。1Q与肝细胞癌的发生、发展有
关。HIF.1d表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、有无肝内
或淋巴结转移及AFP水平无关。HIF.1a在有胆道或门静脉
a
癌栓组表达水平显著高于无胆道或门静脉癌栓组;HIF.1
在肿瘤低分化组表达水平显著高于中高分化组,提示HIF.1
Q与肝细胞癌侵袭及转移的生物学特征有关。
2.HIF.1 Q与Bax表
a与Bcl.2表达水平正相关,HIF.1
达水平负相关。说明HIF.1Q抑制肝细胞癌的凋亡。
3.HIF.1
Q对凋亡因子Survivin无明显调控作用。
中文摘要
4.HIF.1
a的表达水平与甄.67的表达无关,表明HIF一1
Q与肝细胞癌的增殖无关。
5.HIF.10t促进肝癌侵袭、转移的机制与HIF.1Ⅱ抑制肝
细胞癌的凋亡有关。
关键词:肝细胞癌;HIF.1Q;生物学特征;凋亡;增殖
英文摘要
The ofHIF-lain
Expression Hepatocellular
Carcinoma
ABSTRACT
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