消化性溃疡金晓升.ppt

消化性溃疡peptic ulcer，PU 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 ㈠定义 ㈡ 流行病学 ⒈发病率 世界性常见病（人口10%） DU＞GU，约为2-3∶1 ⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁 GU：中老年 50-60岁 ⒋发作季节 冬春季常见 消化性溃疡的形成： 　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 消化性溃疡发病机制 侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染 胆盐、乙醇、药物等 防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等 GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑ ㈠侵袭因素增强 常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染 ⒈幽门螺杆菌感染  (helicobacter pylori ， Hp) Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡 （no Hp，no ulcer） H.Pylori导致消化性溃疡的机制未明 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 　⒉ 胃酸和胃蛋白酶 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 ⒊ 非甾体抗炎药 NSAID的致病机制 ①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌 ⒋ 胃、十二指肠运动异常 ①GU患者的胃运动功能障碍 幽门括约肌功能异常 胃排空延缓 ②DU患者的胃肠运动功能障碍 胃排空过快 消化间期运动时限延长 ⒌ 应激和心理因素 致病机制 迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU 交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓ ⒍其他因素 ①遗传：家庭聚集现象 ② 饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③吸烟 病理特点 ⒈好发部位 DU-- 球部，前壁 GU--胃角、胃窦小弯 ⒉数 目 单个或多个 ⒊大小形态 圆形或椭圆形，＜1cm （巨大溃疡： ?2cm） ⒋病变特点 边光、底平、苔净 周围粘膜充血水肿，粘膜集中像 ⒌转 归 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 三、临床表现 临床表现特点 慢 性 过 程 周期性发作 节律性疼痛 ㈠、慢性节律性上腹痛 疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作） ㈡体征 ? 活动期：上腹部局限固定压痛点 ? 缓解期：无明显体征 ㈢ 特殊类型溃疡表现 ? 复合溃疡 ?无症状性溃疡 ?巨大溃疡 ?老年人消化性溃疡 ? 幽门管溃疡 ? 球 后 溃 疡 1. 老年人消化性溃疡 ⑴ 发病率 近年来逐渐升高 ⑵ 临床表现 ? 多不典型，无症状或不明显 ? 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 ⑶病理特点 高位（胃体上部 胃底） 或巨大溃疡多见 2. 幽门管溃疡 与DU相似，餐后腹痛多见 抗酸药效果差 易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔 3. 球后溃疡 发生于球部远段十二指肠的溃疡 似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊 四、实验室及其他检查 ㈠ 胃镜检查和活检 1 . 临床意义 ① 有确诊价值 ② 检测Hp