细菌学总论及霍乱.pptVIP

微生物：众多个体微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助显微镜观察才能看见的微小生物。 微生物分类： 真核细胞型微生物——真菌、人体细胞 原核细胞型微生物——细菌 非细胞结构型微生物——病毒 细菌大小：微米 形态：球菌、杆菌、 螺旋形菌 因衰老、抗生素、盐含量而发生改变 细菌结构 细胞壁 细胞膜 细胞浆 核质 核质：一条、双股环状DNA分子、又称为细菌染色体 细胞浆： 质粒：染色体之外的遗传物质，双股环状DNA分子，比染色体小，携带某些遗传信息，如耐药性、毒力、致育性等。 核糖体：30s、50s （链霉素/氯霉素、红霉素）——抑制蛋白合成，杀菌。 细胞壁：细菌特有 G+菌：肽聚糖厚，立体网状机构 （青霉素破坏肽聚糖，杀菌） G-菌：薄，结构疏松，除肽聚糖外还有其他结构，所以对青霉素等抵抗力比G+菌强。 细菌特殊结构： 荚膜——保护细菌 鞭毛——细菌运动 菌毛——细菌黏附 致病性、耐药性 芽孢——休眠状态、对热、干燥、辐射、消毒剂的抵抗很强 细菌的合成代谢产物： 热源质： G-菌细胞壁中的脂多糖（LPS）， 引起发热反应。 毒 素： G+菌产生外毒素——肉毒毒素、破伤风外毒素（痉挛毒素） G-菌产生内毒素——LPS 侵袭性酶：透明质酸酶 色 素：金黄色、白色、柠檬色 抗 生 素：放线菌、真菌产生 细 菌 素： 维 生 素：大肠杆菌——VitB,K 消毒与灭菌 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖 消毒：杀死病原微生物 灭菌：杀死全部病原微生物，包括细菌芽孢 常用方法： 高压蒸汽灭菌 焚烧 日光和紫外线——干扰细菌DNA复制、诱发基因突变 消毒剂 正常菌群的生理作用 拮抗作用—争夺营养、占位效应 营养作用—合成维生素、参与代谢 免疫作用—抗原刺激 抑癌作用—双歧杆菌、乳杆菌 菌群失调：正常菌群之间最常见的比例失调现象，常发生在长期使用广谱抗生素之后。 霍乱（cholera）： 是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。 霍乱孤菌的特点 —病原学 G-菌 如逗点状 有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭状运动 粪便涂片染色呈鱼群状排列。 耐碱不耐酸， 2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和 1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。 在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。 对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。 加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡， 发病原理 霍乱弧菌→胃→小肠→大量繁殖 产生肠毒素 霍乱肠毒素 亚单位A和B组成 B亚单位：与细胞膜表面的神经节 苷脂相结合 A亚单位：进入细胞，激活腺苷酸环 化酶，使ATP转变为环磷 酸腺苷（cAMP），cAMP 浓度的急剧升高 抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收；并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水 →肠腔水份与电解质大量聚集，剧烈的水样腹泻和呕吐。 病理改变 本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。 皮下组织和肌肉极度干瘪，心、肝、脾等脏器多见缩小，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬。 肠腔高度扩张，内充满“米泔水”样液体，肠壁松弛，无溃疡。 肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。 临床表现 潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。 典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。 病程通常分为三期。 （一）泻吐期 突然发生剧烈腹泻，继之呕吐 腹泻每日数次至数10次，大便初为黄色稀便，迅速变为典型的米泔水样便 呕吐一般为喷射性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样。 多无腹痛，亦无里急后重 一般无发热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。 （二）脱水期 轻度脱水：皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。 重度脱水：出现“霍乱面容”，手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟状腹。 肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 K+ ↓：肌张力减低，反射消失，腹胀鼓肠，心律不齐 脱水严重者：低血容量性休克 （三）反应恢复期? 患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。 整个病程平均3～7天，也有长达10余天 诊断 （一）流行病学资料 （二）临床表现 （三）实验室检查 实验室检查 霍乱确诊有赖于实验室检查 1．血常规：红细胞总数和红细胞压积增高，白细胞数可达（10～30）×109/L，以