沙井人民医院黄超详解.ppt

病例讨论 病例 现病史：患者于1周前无明显诱因出现进食后恶心、呕吐胃内容物，并出现双下肢浮肿，胸闷心悸气促，近2天心悸明显活动后加重，无腹痛腹泻，无发热，门诊查肝功AST73U/L,DBIL10.89umol/L,尿常规尿胆红素3+，酮体2+，潜血2+，为进一步诊治，门诊以“呕吐及浮肿查因”收入我科。起病以来，患者精神食欲睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化，体力下降。 既往有慢乙肝5年余，2013年3月开始口服阿德福韦酯及替比夫定抗病毒治疗。无长期饮酒史。否认高血压，糖尿病，冠心病等病史，无结核病史。 病例 辅助检查 辅助检查 心脏彩超：未见明显异常 心电图:未见异常 胸片：双肺纹理增粗增多 腹部及泌尿系B超前列腺钙化灶。 讨论1 根据以上病史，临床表现，目前初步诊断考虑有哪些及下一步处理。 初步诊断： 慢性乙型肝炎 肝硬化 ？ 冠心病 急性心功能不全？ 代谢性酸中毒 横纹肌溶解？ 处理： 1.停服阿德福韦酯及替比夫定 2.补碱，纠正电解质紊乱，大量补液，营养心肌，护肝对症支持处理 3.动态复查血气分析，肌酸激酶，肝肾功能，电解质，并查血清乳酸。 经上述治疗后，患者双下肢水肿消退，仍有心悸，呼吸困难，并出现全身酸痛，体查：BP 89/49mmHg,SPO2 97%(中流量吸氧），P123次/分，右肺呼吸音减低，24小时入量3072ml，出量2410ml，复查血气分析 血清乳酸 15.1mmol/L ，实际碳酸氢根14.5mmol/L,考虑严重乳酸性酸中毒，休克，药物治疗效果不佳，饱和度下降，且出现休克，病情加重，拟行血液净化治疗。 讨论2 代谢性酸中毒常见的发病原因和机制有哪些，需 完善哪些检查明确病因？ 代谢性酸中毒的发病机制 1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用2.肺的调节3.肾的调节 主要原因：糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 慢性肾功能衰竭 大量碱性物质丢失：重度腹泻，肠瘘等 2.完善尿糖，尿酮，血糖及二氧化碳结合力，血气分析大多可以明确诊断 首次血液净化后复查 血气分析:实际PH7.5,实际HCO3 18.4mmol/L, 乳酸:15mmol/L 肌酸激酶 603U/L. 肝肾功能电解质 血钾 3.5mmol/L,肾功能正常 患者肌力下降，肌肉酸痛，不能行走，并有呼吸困难。 讨论3 根据以上检查，患者乳酸酸中毒，横纹肌溶解诊断是否成立，可能的病因是什么，乳酸酸中毒对机体的影响有哪些？ 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要依据，血乳酸水平超高正常（大于1.8mmol/L）,在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。酸中毒的证据，PH小于7.35，血碳酸氢根小于20，阴离子间隙大于18，如能排除酮症酸中毒，肾功能衰竭等，结合血乳酸水平显著升高可确认为乳酸性酸中毒 LA分为先天性和获得性，临床获得性常见，其又分为继发性（主要为组织缺氧所致，如休克、窒息）和自发性（与糖尿病，脓毒血症，药物及毒物，肌肉剧烈活动等有关），结合患者现病史及既往史，考虑LA为获得性，替比夫定在说明书中明确提出有致LA风险，且国内文献也有报道 肌病：是肌肉相关性肌病的总称，根据病情 临床上分为：1.肌痛，无CK升高或轻度升高2.肌炎 有肌痛伴CK升高小于正常值上限3.横纹肌溶解：有肌痛伴CK明显升高大于正常值上限10倍伴有血肌酐升高 替比夫定相关性肌病常发生在用药1年左右，通常为肌痛，乏力和CK升高，但不及时处理，有可能发展为横纹肌溶解。替比夫定相关性肌病发病机制尚不明确，可能与线粒体中毒，能量代谢障碍有关 LA对机体的影响： 1、中枢神经系统—抑制，昏迷，患者可有头痛，头晕，嗜睡等症状 2、心血管系统—心肌收缩力↓，易发生室颤，酸中毒患者一般心率较快，心音较弱，血压常偏低。H+浓度高使毛细血管扩张，口唇呈樱红色。但休克所致酸中毒，则因缺氧为口唇紫绀 3、呼吸系统：呼吸加深加快，以加速排出CO2，使血中H2CO3浓度降低。有时呼吸有烂苹果气味，是因体内脂肪氧化不全产生酮体所致。 4、消化系统：腹痛腹泻，恶心呕吐，（由于H+浓度的升高，刺激胃肠道的迷走神经，引起迷走神经兴奋性增加，胃肠道平滑肌蠕动增快，痉挛增加，患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。） 9.2复查胸片示右下肺炎，建议治疗后复查。胸水B超双侧胸腔积液。行胸水穿刺，抽出淡黄色胸水，胸水常规：黄色透明 白细胞 60X10^6/L 李凡他试验阴性 生化：葡萄糖 5.2 蛋白定量 12.4 CRP 15.1 ，并行胸腔闭式引流，同时加强抗感染治疗，9.6复查胸片示病灶明显吸收 因第一次血液净化后复查乳酸下降不明显，连续血液净化3天，患者病情好转，9.6复查乳酸4.1m