有机磷农药中毒教案分析.ppt

有机磷农药中毒 姚慧慧 有机磷农药中毒 侵入途径 生理机制 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 临床表现 临床表现 （2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 临床表现 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。 临床表现 检查 诊断 鉴别诊断 治疗方案 治疗方案 治疗方案 护理要点 清除毒物 对口服中毒者，应立即给予及时有效的洗胃，以排除胃中毒物，防止毒物吸收。常用洗胃液有清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾。我们常用的洗胃液为温清水，因为它安全可靠。洗胃越早，毒物吸收越少。神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。经鼻或口插入，胃管口径越粗越好，以减少洗胃时间。胃管插入后先吸净胃内液体，再向内注入胃液，每次300～500ml，注意观察洗胃液的颜色、气味及液量，直至无色无味为止，对重症病人可保留胃管12～24h，必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者，果断采取切开洗胃；有皮肤及头发污染者，要及时清洗，并脱掉污染的衣物。 护理要点 配合治疗 在洗胃的同时立即建立静脉通道，根据医嘱给予特效解毒剂阿托品，以在短时间内达到阿托品化。阿托品化的指征：瞳孔较前散大，不＜5mm；口干、口唇颜色及皮肤潮红、黏膜干燥、肺部啰音消失及心率增快（100～120次/min）。重度中毒者可有轻度躁动。在用药过程中要做到：在观察中用药，在用药中观察。既要积极足量用药，又要谨慎细致观察，每次用药前必须观察瞳孔大小及听诊肺部啰音，以调整用药剂量。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小或有“阿托品化”表现后，即可减量或延长用药时间。但不宜过早停药，给予维持剂量治疗。阿托品静脉用药1～4min起效，8min血药浓度达峰值，10min后才能观察疗效。如使用阿托品过量，病人出现躁动，只需暂停阿托品 应用 。 护理要点 由于阿托品在体内持续的时间仅为2～3h，停药3～5h即可好转。亦可给予安定药物。对阿托品过量或中毒的病人，一旦确诊，应果断停药，不宜用毛果芸香碱，严禁使用新斯的明等拟胆碱药。应注意阿托品应用过程中要严密观察病情变化，同时在治疗卡上要写明阿托品用量、总量、浓度、开始及应截止的时间。阿托品用量少达不到治疗的目的，过多易引起阿托品中毒，同时会抑制乙酰胆碱的反馈调节机制，不利于对并发症的控制。胆碱酯酶复能剂应早期用药。现常用氯磷定，因其水溶性好，使用方便、安全、效果好，可常用2～3天，对疗效明显的重度中毒患者可给予冲击量。近几年主张只要出现中间型综合征，不管第几天发生，都应重新给予冲击量，直至停用呼吸机。在使用过程中，复能剂禁止与碱性药物配伍。 护理要点 病情观察 密切观察病情，每5～15min测一次血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录，特别是易发生中间型综合征的重度农药中毒的患者，注意病人肌力的情况。中间型综合征发病突然，主要表现为肌无力，可累及肢体近端肌肉、屈颈肌