2014通科医生培训骨质疏松 2.pptVIP

一、定义 　　 骨质疏松症（Osteoporosis OP ) 是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病。伴有骨脆性增加，易于发生骨折。 二、分类及病因 1. 原发性骨质疏松症 最为常见，占90%。它又分为： I 型：绝经后骨松症（高转化型），发生妇女绝经后5-10年； II型：老年性骨质疏松，发生于70岁以上老人； 特发性骨质疏松（包括青少年型）。 2. 继发性骨质疏松症 是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病、废用和药物等所导致的。 （一）激素调节 性激素 雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。 降钙素 使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收 甲状旁腺激素(PTH) 对骨形成有双重调节作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。 维生素D 活性维生素D浓度降低与增龄性肾功能减退后1α羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。 活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。 （二）细胞因子 涉及一系列破骨细胞和成骨细胞信息交换，如促骨吸收的因子有白介素-1α、-1β、肿瘤坏死因子。 （三）营养因素 1.钙 钙是骨骼的重要组成部分， 按中国营养学会：儿童和老年人每日需摄入1000mg，孕妇和哺乳期妇女需要1200mg，成人需要800mg。儿童期如钙摄入不足，会导致低水平的骨峰值（青春期－成年），成年后骨折发生率增加。 2.蛋白质　骨骼基质的主要成分是蛋白质和氨基酸。蛋白质过低，骨架形成不足，骨质疏松容易发生； 饮食蛋白质过高，增加肾小管排出尿钙，可能导致负钙平衡。 3.维生素 C、K、D、β－玉米黄素在骨代谢中扮演着重要角色。参与骨有机质的代谢 （四）运动 　　力学变化决定骨的形态和构筑。适量的运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少骨量丢失 （五）生活习惯 酒精可抑制成骨细胞活性，减少肠钙吸收；影响肝功能使维生素D羟化障碍；减低血睾丸酮水平；增加皮质醇分泌。 吸烟有拮抗雌激素，削弱雌激素对骨骼的保护作用。 过多饮用咖啡，肾脏钙重吸收减少，粪钙丢失过多。 三、骨质疏松发病率 骨质疏松性骨折的流行病学 世界骨质疏松组织（Wooo）认为：50%的女性、30%的男性在一生中将发生骨质疏松性骨折（低能量损伤引起的骨折）。 在美国每年约有150万人因骨骼疾病而发生骨折，骨质疏松是导致骨折最常见的原因 骨质疏松性骨折的风险随着年龄增长而升高，再发骨折的危险性增加达5倍。 绝经后妇女：大约40％的50岁以上白人女性可能会发生桡骨远端骨折、椎体骨折及髋部骨折 四、骨质疏松的临床表现 原发性： 骨痛、脊柱变形和发生疏松性骨折 继发性： 1. 症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 2. 主要体征和原发性的类似 3. 原发病的多种临床表现 1、骨痛和肌无力 　　轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。 　2、身材缩短及畸形 常继发于椎体压缩性骨折，有或无诱因，患者发现或被人发现身材变矮，严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难，甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，易并发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。 3、骨 折 常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。 骨折后患者长期卧床，又加重骨质丢失。常因并发感染、心血管病或衰竭而死亡；幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。 五、骨质疏松的诊断 原发性骨质疏松： 疏松性骨折或骨密度低下 继发性骨质疏松： 疏松性骨折以或骨密度低下+具有明确的引起骨质疏松的病因。 原发性骨质疏松的诊断要点 疏松性骨折—骨强度下降的最终体现 骨密度测定—骨密度（BMD）是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指标。但是，BMD只能反映70%的骨强度。 定量超声测定法—参考价值 X线摄片法：敏感度、准确性低，当骨量下降30%才可以看出 实验室检查：血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、甲状旁腺激素等。 骨密度知识点补充 骨密度测定方法： 双能X线吸收法是目前国际学术界