腹水 水肿 肾脏疾病.pptVIP

Case 4 泌尿系统 水肿 腹水 肾脏疾病 水 肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。 全身性水肿 局部水肿 水肿的发生机制 毛细血管流体静压增高 ①心功能不全： 右心功能不全→心性水肿 左心功能不全→肺水肿 ②血栓、栓塞、肿瘤压迫→局部静脉压↑→局部水肿 ③血容量增加→毛细血管流体静压↑→滤过压增大→组织间液生成增多 血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶体渗透压高低最重要的因素。 引起白蛋白减少的原因： ①合成减少：营养不良、严重肝功能障碍 ②丢失过多：见于肾病综合征——由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。 ③分解增加：恶性肿瘤、慢性感染等 ④血液稀释：体内钠、水潴留或输入过多 常见于炎症、缺氧、酸中毒等 由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高→水肿 此类水肿液中蛋白含量较高，可达30g/L－60 g/L，称为渗出液。 上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加。 若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。 见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管。恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除 水肿液中蛋白含量较高，可达40g/L-50g/L。 与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。 水肿的发生机制 临床表现 患者皮肤（局部或全身）紧张、发亮，原有的皮肤皱纹变浅、变少或 消失，甚至有液体渗出，或以手按压后局部发生凹陷，但有些疾病引起的水肿为非凹陷性。 全身性水肿 局部水肿 心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 粘液性水肿 经前期紧张综合征 药物性水肿 特发性水肿 其它 全身性水肿——鉴别要点 心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 粘液性水肿 经前期紧张综合征 特发性水肿 腹 水 正常腹腔内仅有少量液体，一般不超过200ml，腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。 腹水的机制与产生水肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加，血浆胶体渗透压下降，淋巴循环受阻，肾脏因素的影响等。 腹水的性质 漏出性腹水：非炎性积液，常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良、慢性心力衰竭等。 渗出性腹水：炎性积液，由腹膜炎症引起炎性渗出造成的腹水，分为原发性和继发性两种。 腹膜炎常见临床表现：剧烈腹痛、发热、恶心呕吐、全身感染中毒症状 漏出性腹水——病因定位 胰源性腹水 心源性腹水 肾性腹水 肝性腹水 肾 脏 疾 病 原发性肾小球疾病 继发性肾损害 尿路系统感染性疾病 肾小管间质性肾炎 遗传性肾脏疾病 肾结石 肾脏肿瘤、肾癌 肾血管性疾病 原发性肾小球肾炎 临床特点： 肾小球性蛋白尿 肾外表现：水肿、高血压 肾小球滤过功能损害先并重于肾小管功能障碍 五个综合征 急性肾炎综合征 起病急 明显的少尿、轻至中度蛋白尿 常有水肿和高血压 严重者出现氮质血症 急进性肾炎综合征 起病急，进展快 水肿、血尿、蛋白尿 迅速发展为少尿、无尿 氮质血症 并发急性肾功能衰竭 肾病综合征 大量蛋白尿：每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g 明显水肿 低白蛋白血症 高脂血症和脂尿 无症状性血尿或蛋白尿 持续或反复发作的镜下或肉眼血尿 或轻度蛋白尿，也可两者同时发生 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿 尿比重低 高血压、贫血、氮质血症 尿毒症 见于各型肾炎的终末阶段 微小病变性肾小球病 病变特点：弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失 临床表现： 水肿为起病后第一表现； 肾病综合征，蛋白尿多为选择性，以白蛋白为主；通常无或出现一过性高血压或血尿 常用治疗药物为皮质类固醇，90%以上的儿童疗效明显，成人患者反应缓慢或疗效不明显，远期预后均较好 局灶性节段性肾小球硬化 病变特点：部分肾小球的部分小叶发生硬化 临床表现： 典型表现为无症状蛋白尿或水肿，2/3的病人表现为肾病综合征 蛋白尿多为非选择性，30-50%有高血压，约50%出现血尿（镜下血尿为主） IgA肾病 病变特点： 免疫荧光显示系膜区有IgA沉淀 发生于不同年龄的个体，儿童、青年多发 临床表现： 大量的肉眼血尿或镜下血尿为首发症状 30-40%仅出现镜下血尿，可伴轻度蛋白尿 5-10%表现为急性肾炎综合征 预后差异大 膜性肾小球病 病变特征：肾小球毛细血管弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉淀物 80-95%患者发病年龄超过30岁 临床表现： 严