意识障碍教案.pptVIP

* 脑死亡 包括脑干在内的全脑功能持久而不可逆转的丧失。 基本特征： 深昏迷； 脑干反射消失； 无自主呼吸。 * 临床判定标准 深昏迷：GCS评分为3分； 自主呼吸停止和自主呼吸诱发试验阳性； 脑干反射和脑干支配的运动消失； 肢体自主活动消失； 脊髓反射和脊髓支配的运动存在。 * 实验室判定标准 神经电生理功能： 脑电图； 脑干听觉诱发电位； 短潜伏期体感诱发电位。 脑代谢功能： 功能成像技术显示脑代谢停止。 实验室判定标准 脑血流： TCD的脑死亡特征性改变 自主神经功能： 心率变异； 阿托品试验。 脑内分泌功能 * WHO脑死亡判定标准 需要持续的人工呼吸机维持呼吸； 对外界刺激毫无反应； 无自发性肌肉活动； 无反射活动； 脑电图长时间呈平直线。 * 国内脑死亡判定标准 （2003年草案） 先决条件 昏迷原因明确； 排除各种原因的可逆性昏迷。 临床判定 深昏迷； 脑干反射全部消失； 无自主呼吸。 以上3项必须全部具备。 国内脑死亡判定标准 （2003年草案） 确认实验 脑电图呈电静息； TCD无脑血流灌注现象； 体感诱发电位P14以上波形消失。 观察时间 首次判定后观察12小时复查无变化，方可最后判定为脑死亡。 意识障碍的概念及程度区分 植物状态 脑死亡 脑复苏 * 脑复苏 CPR步骤与脑复苏 循环中断4-5分钟脑组织即可发生不可逆转死亡 CPR分期 基础生命支持期 进一步生命支持期 持续生命支持期——复苏后处理 * 脑复苏 复苏后处理主要为高级神经功能支持——脑复苏 真正的脑复苏从基础生命支持期即开始贯穿于全过程 CPR的最终目标： 恢复意识、恢复智能、恢复工作能力 * 呼吸功能与脑复苏 稳定呼吸功能，改善低氧血症——保证脑组织氧供 纠正低碳酸血症——防止脑缺血加重 实时监测动脉指氧饱和度，使SpO2≥95% 监测PaCO2或呼气末CO2浓度，使之在正常范围 * 循环功能、脑灌注与脑复苏 循环功能与脑复苏 要求8分钟恢复自主循环 脑灌注与脑复苏 CPR后脑灌注分为2期： 高灌注期（再灌注后持续15-30分钟） 低灌注期（再灌注后2-6小时） * CPR后脑灌注的病理生理 高灌注期病理生理 组织细胞能量缺乏、酸性代谢产物堆积、血管平滑肌麻痹等致血管扩张 低灌注期病理生理 血液粘滞性增加、毛细血管内皮细胞肿胀、血管活性物质和胞内Ca2+超载所致血管痉挛 * 颅内压与脑复苏 CPR过程中脑水肿和颅内压增高几乎无可避免 早期控制有利于复苏 * 血糖与脑复苏 脑组织缺乏糖原和能量储备； 血糖低于50mg/dl或大于200mg/dl均将加重脑损害； 缺氧状态下，细胞的葡萄糖为代谢底物进行无氧酵解，ATP减少，乳酸大量堆积，致能量不足和酸中毒； 血糖200mg/dl需控制血糖； 血糖300mg/dl需胰岛素干预。 * 酸碱平衡与脑复苏 CPR过程存在酸中毒； 主张反复多次小剂量（30-50ml）缓慢静点碳酸钠； 大量碳酸氢钠进入血液与H+结合形成碳酸，碳酸分解为水和CO2， CO2弥散进入胞内与水结合成碳酸，碳酸解离出H+，导致胞内酸中毒。 * 降温与脑复苏 降低脑代谢率，延迟ATP消耗，降低耗氧量； 脑温每降低1℃，脑代谢率降低7%； 保护Na+-K+-ATP酶活性，减轻脑水肿，降低颅内压； 治疗持续时间为3-5天或更长时间，直至病情平稳、神经功能开始恢复（出现听觉反应）。 * 高压氧与脑复苏 高压氧可迅速、大幅度地提高血氧分压，增加血氧含量，增加毛细血管氧弥散率和弥散距离，使组织缺氧迅速纠正； 高压氧在脑复苏时的作用： 提高脑缺氧细胞线粒体和细胞器中酶的合成能力； 促进脑组织侧支循环开放与重建，改善无灌注和低灌注；