病理学基础变性与坏死兽医学概论(动物科学专业使用).ppt

病理学基础 主讲：王明成 黄淮学院 生物工程系 病理学基础 1.掌握各种病理变化的眼观特征，了解各种病理变化的显微结构、超显微结构的变化； 2.掌握各种病理变化的发生机理； 3.掌握各种病理变化的原因，并可以灵活应用。 病理组织学切片的观察方法 1.利用腔体、实体组织的区别；功能细胞的区别来确定器官名称； 2.确定正常器官的组织学结构（分层、分区；各层（区）细胞种类、形态特征，分列特点）； 3.逐项对照病理学切片，确定病理变化。 基础病理 变 性 2.病因：缺氧、化学、物理、生物、变态、遗传、营养； 两种细胞肿胀的对比 颗粒变性 空泡变性（鸡痘皮肤） 脂肪变性 1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中性脂肪）、磷脂、胆固醇。 2.病因： 2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和蓄积；如缺氧。 2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍，造成脂肪酸过多；如糖尿病、奶牛酮病、绵羊妊娠毒血症。 2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出；如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。 脂肪肝 1.好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 2.病理变化：脂肪变性的肝脏肿大、黄染、油腻感。镜下，肝细胞内出现大小不等的脂肪空泡。 3. 苏丹Ⅲ可将脂肪染成黄红色。 4.虎斑心、槟榔肝。 玻璃样变性 1.又称透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，HE染色时呈均质、粉染或红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 2.1细动脉壁玻璃样变：缓进性高血压及糖尿病。 2.2纤维结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化（生理性或病理性）。 2.3细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性。 淀粉样变 1.概念：在细胞外的间质中特别是小血管基底膜处有蛋白质-粘多糖复合物沉积，和淀粉一样的显色反应。 2.病变：HE染色呈均质状淡粉染、无结构。 3. 刚果红——红色。 碘——棕褐色 硫酸 紫蓝色 粘液性变性 1.概念：间质内的粘多糖和蛋白质的蓄积。 2.病变：见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 3.粘液性变性与淀粉样变的区别：粘液性变性在病变区有细胞的碎片和白细胞。 纤维素样变性 1.组织结构破坏，变为形态、染色性与纤维素相似的物质。 2.组织坏死的一种表现。 病理性色素沉着 含铁血黄素：出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬并由其溶酶体降解形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光颗粒。 病理性色素沉着 黑色素： 黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。 病理性钙化 1.概念：在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐的沉积。 2.类型：营养不良性及转移性钙化。 3.病变：蓝色颗粒状或片块状。 尿酸盐沉积 1.尿酸盐沉积，即痛风。体内嘌呤代谢物障碍引起的，以尿酸和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征。 2.分为内脏型（禽）和关节型（人、禽）。 关节型痛风 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 坏死 1.概念：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。 2.基本病变： 核――固缩、碎裂、溶解。???????? 浆――嗜酸性增强，红染。 间质――胶原纤维肿胀、崩解， 基质崩解。 酶――活性下降，释放入血。 坏死的肉眼观察 1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混浊； 2.失去原有弹性，刺激后回缩不良 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。 在临床治疗中必须将其清除。？ 坏死的类型 坏死的结局 肺结核 脂肪发硬，灰白/黄色（胰脏受损-释放胰脂酶-消化周围的脂肪） 脂肪坏死 3 组织化脓（中性粒细胞浸润-坏死-释放蛋白分解酶） 湿性坏死 2 白肌病时肌肉坏死 界限明显，灰白/黄色，干燥坚实 蜡样坏死 肺结核的坏死区 界限明显，灰白/黄色，松软易碎 干酪样坏死 肾脏贫血性坏死区 界限明显，灰白/黄色，周围有暗红色血带 贫血性坏死 干性坏死 1 易发部位（举例） 特点 类型 贫血性坏死 干酪样坏死 兔白肌病 干酪样坏死 湿性坏死 脂肪坏死 * * * * 菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症 败血症 6 休克 5 发热 4 变质性炎、渗出性炎（浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性）、增生性炎（急性、慢性、特异性） 炎症 3 充血（动脉性、静脉性）、缺血、出血（内、外）、血栓形成（白、红、混合、透明）、栓塞（血栓性、空气性、脂肪性、细菌性、寄生虫性）、梗死（贫血、出血、败血性） 血液循环障碍 2 变性[细胞肿胀(颗粒、空泡、水泡)、脂肪、玻璃样、淀粉样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色素沉积、病