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第二十九章 肝 炎 病 毒 概 论 由多种肝炎病毒引起 以肝脏病变为主的全身性传染病 病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型 （公认的肝炎病毒） （肝炎相关病毒： 庚型肝炎病毒、 TT病毒） 主要临床表现相似：乏力、消化道症状、肝功能异常、部分有黄疸 传播途径：甲、戊 — 粪口 乙、丙、丁—肠外途径 甲、戊—多为急性 乙、丙、丁—慢性化、肝硬化、与肝癌有关 第一节 甲型肝炎病毒（ hepatitis A virus，HAV） 小RNA病毒科 —嗜肝病毒属（heparnavirus）(原肠道病毒72型） 是引起甲型肝炎的病原体 1973年Feinstone采用免疫电镜技术 在急性期肝炎患者粪便发现HAV颗粒 （空心和实心颗粒） 一、生 物 学 性 状 1.形态：呈球形，二十面体立体对称 2.结构：直径27~32nm,单股正链RNA，无包膜 二、致病性与免疫性 1.传染源：病人、隐性感染者 2.传染方式：粪-口途径 3.易感者：儿童和青少年 HAV 的 致 病 性 临床类型 临床型 20% 亚临床型 45.7% 隐性感染 34.3% 隐形感染多 典 型 甲 肝 分 四 期 潜伏期：平均30天，末期粪便排病毒，传染性强 黄疸前期：急性起病，发热乏力、恶心呕吐、腹痛 （平均5-7天） 肝区压痛及触痛，皮疹， 肝功ALT升高，尿及血胆红素阳性 HAV-IgM阳性 黄疸期：巩膜黄染，皮肤逐渐变黄 （持续2-6周）大便颜色变浅，皮肤瘙痒 65%患者肝肿大至肋缘下1-3cm 轻度脾肿大 恢复期：黄疸消退 临床上症状减轻以至消失 （平均1个月） HAV-IgG阳性 致病与免疫机制 病毒直接损伤 免疫病理作用 NK细胞的杀伤作用 CTL的杀伤作用 IFN 免疫性 三、微生物学检查 免疫电镜检测病毒颗粒 免疫学方法检测病毒抗原 检测抗HAV-IgM是确诊甲型肝炎的依据 方法：ELISA法和放射免疫测定 检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查 PCR法：检测病毒核酸 四、防 治 原 则 特异性预防：甲型肝炎病毒减毒活疫苗H2株 紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白 一般性预防：加强饮水和食品的卫生监督管理 第二节 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV) 一、生 物 学 特 性 （一）三种不同形态的HBV颗粒 （二）特殊的DNA结构（不完全闭合双链；四个ORF) （三）特殊的DNA复制过程（逆转录） （四）三对抗原抗体组成 （一）HBV的三种颗粒 （三）HBV的复制方式 表面抗原HBsAg核心抗原HBcAg e抗原HBeAg（非结构蛋白） 表面抗原：HBsAg 存在于三型颗粒中 是HBV感染的主要标志 分亚型（a, d/y, w/r）:adw、adr、ayw、ayr 产生抗-HBs Pre S1、Pre S2抗原 产生抗- Pre S1和抗- Pre S2 HBsAg:是HBV感染的主要标志； 诱导机体产生特异保护性抗-HBs，制备疫苗最主要成分 核心抗原：HBcAg 仅存在于Dane颗粒中，为衣壳蛋白 不易从感染者血中检出 可在感染的肝细胞表面存在 刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM） 抗HBc IgG : 血清中长期存在，无保护性 抗HBc IgM : 提示病毒处于复制状态 e抗原：HBeAg 为PreC蛋白加工后的产物 游离存在于血液中 产生抗-HBe HBeAg阳性：体内有Dane颗粒和DNA聚合酶，为病毒复制及强传染性的指标 抗-HBe阳性：病变于恢复期，预后良好 六、HBV的其它生物学性状 培养 黑猩猩动物模型 体外培养尚未成功 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温、干燥、紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10min可灭活 1、传染源：乙肝病人、无症状HBV携带者 （HBV 存在于血液、尿液、精液、唾液、乳汁） (潜伏期、急性期、慢性活动期具有传染性） 2、传播途径： （1）血液、血制品传播 （2）垂直传播 （3）性传播及密切接触传播 3、高危人群： 医护人员、受血者、接受器官移植者、透析治疗者等