生理学第2章细胞生理教程分析.ppt

4、收缩的总和 运动单位数量的总和 频率效应的总和 （1）运动单位及其总和 运动单位 motor unit:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。 运动单位总和:大小原则 不同运动单位所包含的肌纤维数不同,可以从几根到上千根。 收缩时: 弱收缩时,小运动单位先参与,随着收缩的增强,会有多个和大的运动单位参与。 舒张时: 最大运动单位先停止放电和收缩,最后才是小运动单位停止活动。 （2）收缩频率的总和 1）单收缩 Single twich： 一 次刺激，一 次收缩和舒张 一 次刺激?1次Ap ? 一 次收缩， 包括：潜伏、收缩和舒张期 2） 单收缩的复合 不完全强直收缩 Incomplete tetanus： 分类 锯齿状? 2在1的舒张期 完全强直收缩 Complete tetanus： 直线? 2在1的收缩期 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 (虽产生多个AP,但AP时程仅1-2ms,相当于不应 期,而收缩时程比其长得多,故收缩波融合,AP则 否)，强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大 （胞质内Ca2+浓度持续升高）。 AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+通道激活而开放。 （二）Ap产生机制 1、Ap产生机制 1）去极化：细胞受刺激时? Na+通道开放， Na+快速内流（内正外负） 膜内外Na+浓度 浓度差 比约1? 10(动力) （动力） Na+内流? ? Na+平衡电位 受刺激时Na+ 电位差 通道开放 （-90- 0 动力 ( 通透性) 0- + 30 阻力） 即Ap去极化至+30mv时 2）复极化：细胞去极化至一定程度? Na+通道关闭，电压门控K+通道开放，在细胞内外K+ 浓度差的作用下 ? K+外流，形成复极化 3）负后电位(后去极化): 复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流 4）正后电位(后超极化): 生电性钠泵作用的结果 结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K+外流形成的，负后电位:复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流；正后电位:生电性钠泵作用的结果 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③ AP产生的实质是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性（电导）改变的结果。 证明：①Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。 ③ 人工改变[Na＋]O/[Na＋]i，AP也发生相应改变， 葡萄糖溶液替代细胞外液? 动作电位的特点： 1．“全或无”现象All or none ： 同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距 离而改变的现象。 2．不衰减性传导(可传播性) 3．脉冲式产生(有不应期)： 因绝对不应期的存在，动作电位不可能融合 神经和肌肉细胞 兴奋 刺激?可兴奋细胞?动作电位?反应 抑制 前提 本质表现 外在表现 胞 外 胞 内 K+↑ K+↓ Na+↑ Na+↓ Ｋ+↑ Ｋ+↓ Na+↑ Na+↓ [ΔＫ+] Ｋ+内－Ｋ+外 ↓ ↑ 不变 不变 ↑ ↓ 不变 不变 RP幅度 ↓ ↑ 不变 不变 ↑ ↓ 不变 不变 [ΔNa+] Na+外－Na+内 不变 不变 ↑ ↓ 不变 不变 ↓ ↑ AP幅度 ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↑ 钠-钾离子对AP幅值的影响 （三）动作电位的传导 局部电流流动学说（细胞膜依次产生Ap的结果） 传导机制：局部电流 无髓神经纤维:扩布式传导 有髓神经纤维： 跳跃式传导 saltatory cond