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HIV感染和艾滋病 李太生 北京协和医院感染内科 2000年10月 流行病学 病原学和发病机理 传染性 临床表现和辅助检查 诊断 治疗和预防 全球艾滋病流行状况 1999年HIV 1999年死于 新感染例数 艾滋病例数 总 数 560万 260万 成 人 500万 210万 女性 230万 110万 ＜15岁儿童 57万 47万 中国艾滋病流行状况 中国艾滋病流行状况（截止1999年底） 全国累计HIV感染者 17316例 艾滋病患者 647例 死亡 356例 估计实际感染者 ＞50万 病原学 HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。 HIV的结构：RNA病毒，逆转录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。 理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。 繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。 病原学：繁殖过程 HIV感染的免疫病理改变 （一）T4细胞数量的进行性减少 （二）T4淋巴细胞功能受损； （三）异常的免疫激活。 HIV感染的免疫发病机制 （一）T4 细胞数量的减少 第一期：原发感染期。以T4 细胞数量一过性迅速减少为特点。 第二期，T4 细胞数量持续缓慢减少，见于临床的无症状期。 第三期，AIDS前期：T4 淋巴细胞数较快速的减少，T4 细胞数在350/mm3-200/mm3。 第四期，AIDS期：T4 淋巴细胞数再次快速的减少. T4细胞数量减少的机理： T4 细胞的破坏增加 T4 细胞的产生减少 淋巴组织扣留外周血的T4 细胞。 （血浆HIV病毒载量与T4 细胞的减少有非常重要的关系） （二）T4 细胞功能受损 T4 淋巴细胞的功能受损的规律 T4 淋巴细胞功能受损的机理 （三）异常的免疫激活 淋巴细胞的高度激活:CD69, CD38,HLADr,Fas（死亡因子）水平异常的升高，且与HIV血浆RNA病毒载量有良好相关性。 T淋巴细胞的激活，一方面有助于HIV病毒的繁殖，也进一步加速了T细胞免疫功能的破坏。 观察这些激活分子表达的变化情况亦已成为判断病情、药物疗效的重要指标。 HIV的传播特征 HIV存在于哪些组织 血液、精液、阴道分泌液 气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳 唾液、汗液、泪液、尿液和粪便 HIV的传播特征 传播途径 1．HIV的性传播 2．血液传播 3．垂直传播 传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性，与T4淋巴细胞计数呈负相关性。 临床表现 （一）急性感染期 （二）无症状期 （三）艾滋病相关综合征期 （四）艾滋病期 急性感染期 60%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后2周左右出现 发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末捎神经炎 实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血小板减少）。 急性感染的早期HIV抗体不能被测及 急性感染期 进行HIV抗体检查并定期复查。有条件的话，应同时进行下列检查： （1）HIV P24抗原测定； （2）HIV病毒测定； （3）T淋巴细胞亚群测定。 无症状期 HIV抗体阳性体 内有持续存在的病毒复制，是重要的传染源 T淋巴细胞亚群检查显示， T4/T8比例倒置， T4淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于350/mm3. 艾滋病相关综合征期 全身持续性淋巴结肿大 伴有不规则发热、乏力、消瘦、腹泻和皮肤粘膜感染 T4 淋巴细胞数在350-200/mm3。 一般在一年内发展为典型的艾滋病。 艾滋病期 HIV感染的晚期 T4 淋巴细胞数多低于200/mm3， 出现各种机会性感染和肿瘤。 如不给予有效的抗病毒治疗，100%的病人在两年内死亡。 艾滋病期的临床表现 皮肤、黏膜 肺、支气管： 中枢神经系统 消化系统 血液系统 辅助检查 1.HIV抗体检查 2.HIV抗原检测 3.HIV病毒定量检测 4.免疫功能检测 HIV抗体检查 大多数HIV感染者在病毒进入身体的3个月内血清抗体阳转 ELISA法敏感性好，且操作简便，但有一定的假阳性，故目前用做初筛检查 WB法是