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;什么是骨质疏松 ？;骨疏松症的分类;原发性骨质疏松是以骨量减少和骨显微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的全身性骨病 ;骨质疏松症; 骨质疏松;正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。 ;骨小梁的减少使骨强度降低;在我国，患骨质疏松症的人口约有8000万，发病率为6.97％。;10;为什么会骨质疏松 ？ ; 基本多细胞单位包括 破骨细胞，成骨细胞 前成骨细胞，巨噬细胞 人类骨组织约有3500万基本多细胞单位 每个基本多细胞单位的寿命大概为2-8个月。;骨的重建;0—18岁，建造＞拆除;老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？;什么骨质疏松有表现 ？ ;第一胸椎和3个腰椎 L1,L2,L3负重更大， 容易压迫变形 身体形成脊椎前屈 形成驼背 随着衰老形???驼背更加 严重、屈度加大 每个人有24个椎体，每个椎体约2cm，每个椎体减少2mm，总的高度降低约3-6cm ;二、骨折; 压缩性骨折 许多人骨折愈合后疼痛就缓解，可能需要2-3个月 另外一些人甚至在骨折愈合后仍然疼痛。 不是骨折发生后每个人都有明显的疼痛，一些人可能感 觉腹痛而不是背痛。 一些压缩性骨折的患者几乎没有任何程度的表现。在损伤区，疼痛逐渐演变一种慢性疼痛 另外一些患者脊柱逐渐弯曲驼背成为第一临床表现;骨折疏松相关骨折最严重的一种 大多数患者需要住院治疗和外科干预 髋关节骨折容易发生深静脉血栓和肺栓塞 手术后第一年死亡率为5-20% ;股骨骨折; 桡骨骨折;约70%：腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时加重或活动受限 ;Ross PD et al. Ann Intern Med 1991;114-23. Silverman SL. Bone 1992;13 (suppl 2):S27-31. Cooper C, et al. Am J Epidem 1993;137:1001-5.Lyles et al. Am J Med 1993;94:595-601. Schlaich C, et al. Osteoporos Int 1998;8:261-7.; 什么导致了骨质疏松 ？ ;骨质疏松主要危险因素;生长发育钙摄入量不足影响骨峰量，成人后导致骨质疏和骨折的风险增加 在成人阶段，钙的摄入不足导致继发甲状旁腺功能亢进，骨重建率增加，PTH 动员更多的钙从骨组织释放到血液以维持正常的血钙浓度。甲状旁腺激素激素刺激的羟化维生素D肾脏产生和增强胃肠道吸收钙，PTH还可以减少肾脏钙的流失。 补偿机制有利于钙血液浓度稳定，但是，长期会对骨骼有害，骨重建率增加后增加骨吸收，骨吸收与平衡之间的不平衡，加速骨质组织流失;维生素D缺乏导致继发性性甲状旁腺功能亢进，是骨质疏松症和骨折一个重要的危险因素 严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病 ; ;许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关 主要机制是骨量丢失 多种因素导致骨质疏松 包括营养、活动减少等 影响到骨重建率。 ;糖皮质激素 抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松 移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失 治疗癌症化疗药物，治疗前列腺癌、乳腺癌; 可能通过抑制成骨细胞 或雌激素的代谢导致骨质疏松 ; 怎么诊断骨质疏松 ？ ; 国际学术界公认金标准 ;超声骨密度仪;骨密度水平; 怎么治疗骨质疏松 ？ ;一、骨折-手术治疗;最近几年发展起来的技术包括经皮椎体成成形术（椎体或椎体后凸成形术），注入人工水泥（聚甲基丙烯酸甲酯），大多数患者可以获得明显而迅速缓解疼痛。长期效果目前还不十分清楚，有待继续观察; 轻度压缩性骨折或不能手术的卧床4-6周，并加强挺腰锻炼。 股骨骨折牵引下卧床3个月以上，并加强肌肉锻炼 对于急性骨折的疼痛，可以给予止痛剂。 中成药活血化瘀 ;（一）一般治疗 1.改善营养状况（足够蛋白质，多食含异黄酮食物） 2.高钙（800~1200mg每天）饮食或者钙剂维生素D（400~600IU/D） 3.加强运动 4.纠正不良生活习惯 5.避免使用致OP药物 6对症治疗;19 ~ 50岁