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一、发热 1.发热：是指机体在致热源作用下或各种原因引起的体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。正常人体温一般为36～37C左右。在24h内下午比早晨高，剧烈运动、劳动或进餐后也略高，一般不超过1C。 2.病因与分类：感染性和非感染性。 （1）.感染性：各种病原体引起的感染，不论急慢性，局部或全身性，均可引起发热。 （2）.非感染性： 血液病：白血病，淋巴瘤，恶性组织细胞病 结缔组织病：系统性红斑狼疮，皮肌炎 变态反应性疾病：风湿热，药物热，血清病 内分泌代谢疾病：甲亢，甲状腺炎，痛风 血栓及栓塞疾病：心肌梗死，肺梗死，脾梗死，通常称为吸收热 颅内疾病：脑出血，脑震荡等为中枢性发热。癫痫持续状态引起的发热为产热过多。 皮肤病变：散热减少而发热，见于广泛性皮炎 恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均可引起发热 物理及化学性质损害：中暑，大手术后，内出血，大面积烧伤 自主神经功能紊乱：影响正常体温调节，产热大于散热，而发热，多为低热。属功能性发热：原发性低热，感染治愈后，夏季低热，生理性。 3.临床表现： （1）.发热分度：低热37.3-38,中等度热38.1-39,高热39.1-41,超高热41以上。 （2）.临床过程及特点： 体温上升期：常有疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，畏寒或寒战。分为骤升型和缓升型。 高热期：皮肤发红，灼热感，呼吸快而深，开始出汗并增多。 体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。分为骤降型和渐降型。 4.热型及临床意义： （1）.稽留热：体温恒定维持在39-40以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动不超过1℃。见于大叶性肺炎，斑疹伤寒，伤寒高热期。 （2）.弛张热：又败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h超过2℃，但都在正常水平以上。见于败血症，风湿热，化脓性炎症，重症肺结核。 （3）.间歇热：体温骤升发高峰持续数小时又迅速降至正常，无热期可持续一天至数天，如此反复交替出现。见于疟疾，急性肾盂肾炎。 （4）.波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常，持续数天又升高，如此反复。见于布氏杆菌病。 （5）.回归热：体温急剧升至39℃或以上，持续数天又骤降至正常，高热期与无热期各持续几天后规律交替。见于回归热，霍奇金病。 （6）.不规则热：发热体温曲线无一定规则，见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎。 二、皮肤黏膜出血： 1.皮肤黏膜出血：机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局部性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。 2.病因：血管壁功能异常，血小板异常，凝血功能障碍。 （1）血管壁功能异常：毛细血管无法正常收缩发挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。见于遗传性出血性毛细血管扩张症，血管性假性血友病；过敏性紫癜，单纯性～，老年性～或机械性～；严重感染，化学物质或药物中毒及代谢障碍，维C或维B3缺乏，尿毒症，动脉硬化。 （2）.血小板异常： 血小板减少：生成减少，破坏过多，消耗过多。 血小板增多：原发性，继发性。此类疾病虽然血小板增多，仍可引起出血，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常。 血小板功能异常： 遗传性：血小板无力症，血小板病。 继发性：继发于药物，尿毒症，肝病，异常球蛋白血症。 （3）.凝血功能障碍：任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。 遗传性：血友病，凝血因子缺乏，凝血酶原缺乏。 继发性：重症肝病，尿毒症，维K缺乏。 抗凝物质增多或纤容亢进：抗凝药物治疗过量，DIC。 三、水肿 1.水肿：人体组织间隙有过多液体积聚使组织肿胀。 2.发生机制： （1）.毛细血管血流动力学改变： 毛细血管内静水压增加，血浆胶体渗透压减低，组织液胶体渗透压增高，组织间隙机械压力减低，毛细血管通透性增加。 （2）.钠水潴留： 肾小球滤过功能降低：球-管平衡失调，肾小球滤过膜通透性降低，肾小球滤过面积减少，肾小球有效滤过压降低。 肾小管对钠水重吸收增加：肾小球滤过分数增加，醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增多。 3.病因和临床表现： 全身性水肿： （1）心源性水肿：主要是右心衰竭。有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留，静脉瘀血，毛细血管内静水压增高，组织液回收减少。首先出现于身体低垂部位，能起床活动者最早出现于踝内侧，经常卧床者以腰骶部明显；水肿为对称性，凹陷性；此外还有颈静脉怒张，肝肿大，胸水，腹水。 （2）.肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病。多种原因使肾排钠水减少，钠水潴留，细胞外液增多，水肿。疾病早期晨起时眼睑与颜面水肿，以后很快发展为全身，有尿常规，高血压，肾功能损害的表现。 （3）.肝源性水肿：主要原因肝硬化。主要表现为腹水，也可首先出现于足踝部，逐渐向上蔓延，头面部及上肢常无水肿。 （4）.内分泌代谢所致水肿：甲低，甲亢