新建 慢性胃炎诊疗 演示文稿.ppt

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新建 慢性胃炎诊疗 演示文稿.ppt

慢性胃炎病史的诊疗 慢性胃炎的定义 慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 慢性胃炎的分类 一.分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因分为:非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型, 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关,包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性、以及其他感染性疾病等。 慢性胃炎有5种组织学变化:幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化, 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎,幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎,然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎。 慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎,又包括多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎,前者呈多灶性分布,以胃窦为主,主要由幽门螺杆菌感染引起,后者主要位于胃体部,由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。 慢性胃炎的病因 Hp感染是慢性胃炎的主要病因,应作为病因诊断的常规检测,萎缩性胃炎可有HP感染或自身免疫所致,疑似自身免疫所致的萎缩性胃炎因检测血清胃泌素、维生素B12水平和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体),在慢性胃炎中,胃体畏缩者血清胃泌素G17水平显著增高、胃蛋白酶原Ⅰ和(或)胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降,胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降,胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常,全萎缩者则两者均低。检测血清胃泌素C17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ有助于判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。 组织学分级标准 有5种形态学变量要分级(Hp感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化),分成无、轻度、中度和重度4级(或0、+、++、+++)。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。   1.Hp观察胃黏膜的黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp。无:特殊染色片上未见。轻度:偶见或小于标本全长1/3有少数Hp。中度:Hp分布超过全长1/3,而未达标本全长2/3或似连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度:Hp成堆存在,基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无Hp定植,故标本全长中要扣除肠化区。   2.活动性慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度:黏膜固有层少数中性粒细胞浸润。中度:中性粒细胞较多存在于黏膜层,并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见。重度:中性粒细胞较密集,或除中度所见外还见小凹脓肿。   3.慢性炎症根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级,两小时以前者为主。正常:单个核细胞每高倍视野不超过5个,如数量略超正常而内镜无明显异常时,病理可诊断为无明显异常。轻度:慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层,不超过黏膜层的1/3。中度:慢性炎症细胞较密集,超过黏膜层的1/3,达到2/3。重度:慢性炎症细胞密集,占据黏膜全层。计算密度程度要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。 萎缩的定义 萎缩的定义:胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少,组织学尚有两种类型:(1).化生性萎缩:胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代;(2). 非化生性萎缩:胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起的固有腺体数量减少。 萎缩指胃的固有腺体减少,幽门腺萎缩是幽门腺减少或由肠化腺体替代,胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身减少。萎缩程度以胃固有腺减少各1/3来计算。轻度:固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3,大部分腺体仍保留。中度:固有腺体数减少超过1/3,但未超过2/3,残存腺体不规则分布。重度:固有腺体数减少超过2/3;仅残留少数腺体,甚至完全消失。标本过浅未达到黏膜肌层的不可能诊断萎缩,要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩,但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑为萎缩。 肠化生 肠腺化生 肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下的为轻度,1/3~2/3的为中度,2/3以上为重度。   其他组织学特征:分非特异性和特异性两类,不需要分级,出现时要注明。前者如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等;后者如肉芽肿、集簇性嗜酸粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标,判断时要核实取材部位。   异型增生要分轻度、中度和重度3级。 二.临床表现 多数慢性胃炎患者无任何症状,有症状者主要为非特异性消化不良,有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无明显相关性, 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状,有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状, 慢性胃炎的确诊主要依靠内镜检查和胃黏膜活检组织学检查,尤其是后者的诊断价值更大。 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血,有典型恶性贫血时除贫血外可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。 三.实验室及其

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