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颅内压增高 病因: 颅内占位性病变: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因: 脑体积的增加 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 脑脊液分泌和吸收的失调 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因:颅腔狭小 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 END * * ?颅内压 -----脑压, 脑脊液压, 颅腔内的压力 成人: 80-180mm 水柱(H2O) 颅内压增高 200mm 为颅内压增高 1. 颅内压增高的病理生理 颅内容积的组成: 脑组织 脑脊液 血液 1. 颅内压增高的病理生理 1.颅内容积的代偿 2.脑血流量的自动调节 脑组织 血液 脑脊液 不能调节 1.脑脊液吸收加快 2.脑脊液排出颅腔 颅内静脉系统血液排出颅腔 CBF= CPP CVA 脑灌注压 脑血流量 = 血管阻力 2.脑血流量的自动调节 视乳头水肿 临床表现: 头痛 呕吐 严重颅内压增高时,出现血压升高(全身血管加压反应),心跳缓慢, 呼吸减慢或其他紊乱现象. Cushing 氏反应 Cushing氏反应的出现是由于自动调节失灵后, 脑阻力血管处于麻痹状态, 脑充血更严重, 脑水肿更加重. ?1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉压的持续增加 3.病因: 病因: 脑血流量或静脉压的持续增加 ? 体积增加(ml) 颅内体积/压力关系曲线 颅内压 mmH2O 脑疝 !! 颅内压增高的并发症: 由于颅内压的不平衡, 部分脑组织从压力高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位.压迫邻近脑干, 产生意识障碍,生命体征改变,瞳孔不对称,肢体运动及感觉障碍. 脑疝: ? ●病侧动眼神经不全麻痹 ●对侧肢体轻瘫 1. 小脑幕切迹疝(天幕疝) 颞叶钩回疝 ? 血压升高, 脉搏缓慢而深, 瞳孔变化少, 可突然呼吸停止, 昏迷, 死亡. 2.枕骨大孔疝 (小脑扁桃体疝) ?全身血压反应性增高,使左心室负荷过重. 肺水肿 颅内压增高 消化道出血 (Cushing 氏溃疡) 下丘脑植物 神经紊乱 *
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