大脑耐受机制:N-甲基-D-天冬氨酸受体预处理保护大脑神经元策略.docVIP

大脑耐受机制:N-甲基-D-天冬氨酸受体预处理保护大脑神经元策略.doc

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大脑耐受机制:N-甲基-D-天冬氨酸受体预处理保护大脑神经元策略.doc

大脑耐受机制:N-甲基-D-天冬氨酸受体预处理保护大脑神经元的策略 神经兴奋性毒性是指过量的谷氨酸等兴奋性氨基酸作用于神经元上的相应受体,导致其高度兴奋,引起毒性和死亡的过程。神经变性疾病,急性脑损伤等都涉及谷氨酸兴奋性中毒现象。谷氨酸受体,主要是N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的过度刺激,可对细胞活力产生多种不利影响,如增加一氧化氮的释放,活化蛋白酶,增加生产的活性氧和氮和大量涌入钙离子,从而导致细胞死亡。因此,如何根据指定策略调节兴奋毒性导致细胞损伤具有重要意义。 巴西南马托格罗索联邦大学医学院基础医学院Samuel Vandresen Filho教授NMDA预处理诱导可对多种同时发生的细胞进行调节,表现出神经保护作用,此作用与时间成依赖性。细胞改变涉及到离子通道,抗氧化剂防御,生物能和谷氨酸能传输的调制。参与这一神经保护状态的机制研究可为体内保护途径诱导的提供更深入的了解,它可以是对神经系统疾病新的预防策略的发展提供有力工具。此观点发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2015年第4期上。 Article: Neuroprotection induced by NMDA preconditioning as a strategy to understand brain tolerance mechanism by Leandra C. Constantino1, Samuel Vandresen-Filho2, Carla I. Tasca1 (1Departamento de Bioquímica, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Campus Trindade, 88040-900 Florianópolis, SC, Brazil;2Departamento de Ciências Básicas em Saúde, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Mato Grosso, Cuiabá, MT, Brasil) Constantino LC, Vandresen-Filho S, Tasca CI (2015) Neuroprotection induced by NMDA preconditioning as a strategy to understand brain tolerance mechanism. Neural Regen Res 10(4):542-543. 欲获更多资讯: Neural Regen Res Neuroprotection induced by NMDA preconditioning as a strategy to understand brain tolerance mechanism Excitotoxicity refers to toxicity caused by abnormal concentrations of glutamate in the synaptic cleft that may lead to neuronal death. Since its description, the phenomenon of glutamatergic excitotoxicity has been implicated in the physiopathology of a wide range of neurological and psychiatric disorders, from acute brain damage such as traumatic brain injury, ischemia as well as chronic conditions like epilepsy, depression and neurodegenerative pathologies such as Huntington’s, Parkinson’s and Alzheimer’s disease. Excessive stimulation of glutamatergic receptors, mainly N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) receptors (NMDAR), can have numerous adverse effects on the cell viability, including increased nitric oxide release (NO), activation of proteases, increased

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