201410月葡萄膜炎概要.ppt

切口： 严重的虹膜后粘连以及瞳孔膜影响手术操作 应熟悉各种瞳孔扩张技术 必要时使用虹膜拉钩或虹膜牵张器等 不要轻易剪开虹膜 器械在不必要的情况下尽量不要接触虹膜 避免加重术后葡萄膜反应 减少葡萄膜炎复发的机会 撕囊要够大 充分水分离 流量和吸：防误吸虹膜 皮质尽量冲吸干净 术后并发症 早期后囊混浊(最常见) 葡萄膜炎复发(常见) 黄斑囊样水肿 视网膜前膜形成 后粘连 瞳孔前膜 青光眼 角膜内皮失代偿 IOL取出适应证 葡萄膜炎复发药物治疗无效 低眼压 黄斑病变 IOL严重偏位 * 葡萄膜富含色素组织，有利于视网膜成像。但色素组织容易产生自身免疫反应而发病 虹膜、睫状体在解剖上为同 一血源，常同时发炎。炎症亦能向后蔓延，产生全葡萄膜炎。 * 葡萄膜具有丰富的血管 ，葡萄膜发生炎症后，容易波及周围组织,并表现出相应症状/体征. * 一般认为葡萄膜炎就是眼内炎症的总称，眼内炎通常被确诊为或高度怀疑为细菌或真菌感染所至眼内炎症，比如一些感染因素，结核、梅毒、弓虫所致的眼内炎则为葡萄膜炎。 * * 前葡萄膜是指炎症部位在前部葡萄膜，如果炎症位于前房，称虹膜炎，如果炎症累及晶状体后腔，称为虹膜睫状体炎，如果炎症累及角膜称为角膜葡萄膜炎，如果炎症累及巩膜，称为巩膜葡萄膜炎。 * * 角膜缘周围的表层巩膜血管的充血 * 正常的房水是存在对流运动，角膜侧的水因为角膜与空气是接触，泪液蒸发，温度低，虹膜侧房水相对高些，这样的温差，会造成对流，角膜的房水向下流，虹膜侧的向上流，房水的炎症细胞，渗出物随运动在角膜下方沉着。尖朝上的三角型的分布。 * * 房水细胞：主要为炎症细胞 。它是反映眼前段炎的可靠指标。房水中的白细胞等有形成分因重量关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓，TYNDALL,是活动性炎症的重要体征 ，葡萄膜炎是虹膜、睫状体,房水闪辉炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall或现象 ， 房水细胞血管通透性增强,炎症细胞游出,图4： 血管扩张了，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水，蛋白质会使透明的光束形成灰白色半透明带， * * 虹膜粘连—炎症的渗出物使虹膜与晶状体前囊发生粘连，会发生变形；与前房角组织粘连，称虹膜前粘连 虹膜后粘连 虹膜膨隆 虹膜前粘连 结节 * 虹膜与晶状体前囊发生粘连，瞳孔变形，瞳孔闭锁瞳孔小、对光反应迟钝、瞳孔区渗出 物、瞳孔膜闭或闭锁、瞳孔呈梅花状缩小 形状改变 瞳孔闭锁:t瞳孔缘发生环形全后粘连或虹膜全后面与晶状体全表面完全粘连，前后房水不通. 瞳孔膜闭： * 眼后段炎性细胞或渗出物进入玻璃体，导致玻璃体浑浊，偶见黄斑水肿和视盘水肿。继发性青光眼，炎症初期房水粘稠度增加，渗出物阻塞房角，造成暂时性眼压升高；晚期瞳孔闭锁和膜闭，使房水回流障碍，造成眼压升高：长期炎症和高眼压，致膨隆的虹膜根部与周边部角膜相粘边，称虹膜周边前粘连。 并发性白内障（complicated cataract）虹膜睫状体炎反复发作房水质量发生改变，影响晶体的营养及正常生理代谢，导致晶体混浊眼球萎缩（atrophy bulbi）：炎症反复发作，最终睫状体萎缩，眼球变软；睫状体与前玻璃体处的纤维蛋白样渗出物机化后呈膜状，即睫状膜，该膜收缩与牵拉，导致视网膜脱离，眼球萎缩。 * 积极找出病因，抗生素、抗病毒等治疗 散瞳孔：药物 1%、2%或4%后马托品 首选用于急性期 ,1%阿托品滴眼药后须压迫泪囊区5分钟，防止药液流入鼻腔吸收中毒（小儿尤应注意）。复方托品酰胺 用于恢复期,散瞳合剂 若瞳孔散大不充分，可于球结膜下注射（含1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素等量 抗炎：皮质类固醇：具有较强抗炎作用多局部用药，滴眼 0.5%醋酸考地松、0.1%地塞米松眼液点眼，碘必殊、百力特眼液。眼周或球结膜下注射地塞米松 重症者采用全身给药，强地松30-60mg（注意 保护胃黏 膜、补钾、补钙等） 手术：激光治疗： 激光周边虹膜 激光瞳孔成形术 * 概念：一类累及睫状体平坦部、玻璃体基底部、周边 视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病 特点：多发于青壮年，多累及双眼，慢性炎症 临床表现： 症状：发病隐袭，症状轻微,眼前黑点飘动或薄纱状，视物模糊 体征:眼前段改变轻 玻璃体及睫状体平坦