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L214B:RIC核心培训,2级治疗:抗凝 引导性问题 为什么在CRRT时要使用抗凝剂? 有什么抗凝剂可以选择用于CRRT? 每种抗凝剂有什么不良反应? 为什么枸橼酸盐不同于其他抗凝剂? 血液的功能 运输工具: 把O2从肺运输到细胞 把CO2从细胞运输到肺 营养物质和废弃物 激素和酶 调节pH、温度、细胞的含水量 通过凝血防止血液丢失 防止毒素和外来微生物 血液的成分 无机盐 – 电解质 营养物质、气体和激素的载体物质 蛋白质 – 白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原 纤维蛋白原 – 凝血过程中的关键成分 凝血过程对体内平衡的作用 血管痉挛 ? 血管收缩 在受损血管壁的胶原蛋白上形成血小板栓子 血液凝结(凝血) – 把液体状的血液转化为凝胶 凝血因子 凝血级联反应 凝血级联反应 – 由血管损伤启动的一连串反应以形成血凝块 影响CRRT中凝血过程的因素 病人特征 红细胞比积(Hct)水平 – 红细胞占血液容量的百分比 (Hct增加? 促进凝血) 疾病过程 – 感染、脓毒血症、休克、MOF导致组织损伤、缺血、炎症、凝血功能障碍(例如肝功能衰竭、血小板减少症) 抗凝剂的作用 EC环路特征 影响CRRT中凝血过程的因素 EC 环路特征 血管通路 – 即中心静脉导管 直径 放置 材料 血流 – 停滞与湍流 膜的材料和结构 空气截留装置的存在 由于环路报警造成的治疗中断 血液黏度 – 病人脱水率,稀释部位(前稀释或后稀释) 影响凝血的因素:ARF 脓毒血症 创伤 DIC HUS 血小板减少症 药物 影响凝血的因素: CRF 尿毒症性血小板功能障碍 与血管壁的相互作用改变 贫血 蛋白C减少 纤溶激活 低效CRRT抗凝的影响 治疗效率降低 – 治疗中断 成本增高 – 频繁地更换过滤器 护理时间的无效使用 增加一次性物品的费用 不安全的病人状态 不必要的血液丢失 不必要的病人液体丢失 增加护理挫败感 CRRT中抗凝剂的作用和类型 维持体外环路的通畅 把抗凝剂的全身影响,即出血,降至最低 CRRT中使用的抗凝剂 肝素 作用机制:激活抗凝血酶III ? 减少凝血酶,凝血因子IX和X 剂量:aPTT比基线水平延长1.5~2倍 方法:持续输注、推注、局部、肝素盐水冲洗 不良反应:出血、肝素诱导性血小板减少症(HIT)、高钾血症 拮抗剂:鱼精蛋白 监测:aPTT 肝素诱导性血小板减少症(HIT) I型 – 非免疫性血小板减少症,在使用肝素后48小时内出现 停止或不停止肝素治疗都可以消失 II型 – 免疫反应 ? 针对肝素的免疫球蛋白抗体(IgG) 在初次使用肝素后4~14天出现 只有在停用肝素后血小板数量才会恢复 低分子肝素 作用机制:与肝素类似,增加凝血因子X的抑制 剂量:推注:8~30u/kg BW,持续输注 5u/kg/hr 不良反应:出血、血清甘油三酯水平升高、搔痒症 拮抗剂:无 监测:抗Xa水平 达那肝素钠(Orgaran) 作用机制:与肝素类似,但不会发生HIT 剂量:根据抗Xa水平 方法:2,500u推注;持续输注 200~600u/hr 不良反应:出血风险与肝素相似 拮抗剂:无 监测:抗Xa水平 前列环素PGI2 作用机制:抑制血小板激活和与非内皮细胞表面的黏附 剂量:小剂量,根据病人的体重;与肝素联合使用 方法:持续输注 单独使用:8 ng/kg/min 与小剂量肝素联合使用:5 ng/kg/min 不良反应:低血压、脑水肿、静脉曲张出血 拮抗剂:无 监测:凝血弹性描记图(测量激活血小板聚集的ADP) 水蛭素(Lepirudin, Refludan) 作用机制:抑制凝血酶形成 剂量:根据病人的体重 方法:推注以获得目标PTT水平(45~50秒) 不良反应:产生抗体 ?出血 拮抗剂:无 监测:PTT 其他抗凝方法 阿加曲班 甲磺酸萘莫司他 盐水冲洗 高容量血液滤过 非血栓形成源性表面 阿加曲班 作用机制:直接凝血酶抑制剂,可逆性与凝血酶激活位点结合 ? 抑制凝血因子V、VII、XIII、蛋白C和血小板聚集 不需要抗凝血酶III 剂量:根据病人体重 方法:持续输注 不良反应:轻微出血 拮抗剂:? 监测:PTT 甲磺酸萘莫司他(蛋白酶) 作用机制:直接凝血酶抑制剂 剂量:20~40mg/hr以维持APTT为基线水平的2倍 方法:持续输注以达到局部EC抗凝效果 不良反应:出血不像肝素那样多 拮抗剂:无 监测:APTT 盐水冲洗 作用机制:稀释EC内的血液可以减少凝血酶形成:主要用于使我们看到EC内的凝血 剂量:100~200ml/h,或必要时应用 方法:推注 不良反应:如果容量没有被抵消会出现液体超负荷,凝血 监测:肉眼检查 非血栓形成源性表面 作用机制:肝素黏附在膜的表面,提高生物相容性 剂量:减少了肝素或其他
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