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第十三章神经系统病理 The pathology of nervous system 第一节?? 神经组织对病理刺激的应答 第二节 脑炎 第三节 脑软化 本章重点：神经组织的基本病理变化，化脓性脑炎和非化脓性脑炎的病变特点。 第一节??神经组织对病理刺激的应答 神经元的变化 神经胶质的变化 脑血管的变化 脑脊液循环障碍 炎症性病变规律 一、神经元的变化 1、急性神经细胞肿胀 ( acute nerve cell swelling ) 病因：病毒感染、中毒、缺氧、 B族维生素缺乏。 2、神经细胞液化（nerve cell liquefaction ） 又称液化性坏死(liquefactive necrosis) 病因：中毒、感染、营养缺乏（维生素E或硒缺乏） 病理变化 ： 胞浆呈空泡变性，甚至空泡化。细胞膜因溶解而边缘不整。胞核浓缩，偏向一侧，染色质呈颗粒状，核仁与染色质不易区分。核膜破裂、核碎裂，染色质的团块散布于细胞浆内，神经元周围卫星细胞增生，最后全部液化或被周围的胶质细胞吞噬 。 3、 空泡变性(cytoplasmic vacuolation) 病 因 ： 病毒性脑脊髓炎 病理变化： 神经元的胞浆内出现小空泡，严重时核内也有小空泡，数量不等，有时融合成较大的 空泡。 4 、神经细胞的染色体溶解 （ chromatolysis ） 病因：病毒感染、中毒、缺氧、 B族维生素缺乏。 病理变化： 中心性染色质溶解： 受损的神经细胞体积肿大，变圆，胞核也增大并偏向 一侧，其附近的尼氏小体变成粉末状，最 后完全消失。 周边性染色质的溶解 ： 是指神经细胞边缘部和树突中 的尼氏小体溶解，而在细胞核附近仍聚集有较多的尼氏小体。表现：神经细胞体积较小、较圆。此种变化 多见于肌麻痹时脊髓前角运动细胞。轻微损伤——周边染色质溶解——时间长，中心染色质溶解。 5、包涵体形成 (intracytomic inclusion) 见于病毒性疾病，其大小、形态、染色特性及存在部位具有证病意义。狂犬病----大脑皮质海马的锥体细胞及小脑浦肯野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体。 二 、神经胶质的变化 星形胶质细胞--------支持细胞 小胶质细胞的变化------吞噬细胞 少突胶质细胞的变化 （一）小胶质细胞的变化-----吞噬细胞 具有游走和吞噬能力。 1 卫星现象（satellitosis）： 神经细胞损伤轻微时（尚未达坏死）, 小胶质细胞（也有少突 胶质细 胞）聚集在神经细胞周围，一般由3—5个细胞组成。 2 噬神经元现象（ neurophagia ）： 神经细胞坏死时——小胶质细胞包围在神经细胞周围，吞噬变性、坏死的神经细胞的胞体和突起，最后将坏死的神经细胞彻底清除 。 3 胶质小结（glialnodule）： 在软化灶处小胶质细胞呈局灶状增生，并形成胶质小结，数量由几个至十几个甚至几十个组成。 三、 脑血管的变化 1 血管套 (perivasocular cuffing) ： 脑炎时，血管周围呈现细胞反应，这种细胞可以是局部新增生的细胞，也可以是血管中渗出的白细胞。在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如套袖 。 病毒性感染时：淋巴细胞占优势； 细菌性感染时：“血管套”周围多为中性 粒细胞。 变应性脑炎：以巨噬细胞、淋巴细胞、 浆细胞及嗜酸性粒细胞多见。 四．脑脊液循环障碍 脑水肿（cerebral edema）： 脑组织水分增加而使脑体积增大。 眼观：硬脑膜紧张，脑回扁平，色泽苍白，表面湿润，质地柔软，切面稍突起，白质变宽，灰质变窄，二者界线不清； 镜下：血管外周间隙和细胞周围增宽，充满液体，组织疏松。 脑积水 （hydrocephalus）: 颅腔内水分积聚 。 五．炎症性病变规律 神经组织没有粘膜，不发生卡他性炎 不可能发生浆液性炎，只可能发生水肿 出血性渗出性炎少见 纤维素性炎仅发生与脑膜和穿透性创伤 最常见的是化脓性、淋巴细胞性和增生 性炎症 第二节 脑 炎（encephalitis） 一、化脓性脑炎 （ suppurative encephalitis