16肝功能不全分析报告.pptxVIP

第十五章 肝功能不全 (hepatic insufficiency);◆肝脏的正常功能;（一）生物性因素 1. 病毒 肝炎病毒 2. 细菌 3.寄生虫：血吸虫、阿米巴; （二） 理化因素： 1、某些毒物（如四氯化碳）、药物； 2、酒精； ;（四）营养性因素 ;◆肝脏细胞与肝功能不全;(二) 蛋白质代谢 (Protein metabolism); 二、凝血与纤维蛋白溶解障碍 (Dysfunction of coagulation  and fibrinolysis) ;三、免疫功能障碍 (Dysfunction of immunity) 肠源性内毒素血症 (Intestinal endotoxemia);四、胆汁分泌和排泄障碍 (Dysfunction of excretion  and secretion of bile);未结合胆红素 (血浆) ;;1、药物、毒物代谢解毒障碍； 2、激素灭活功能减弱： 雌激素、胰岛素、醛固酮、抗利尿激素;肝掌;1、电解质代谢紊乱： 低钾血症、稀释性低钠血症。 2、肝性水肿，腹水;肝性腹水（hepatic ascites) ;肝功能不全(hepatic insufficiency);肝功能不全( hepatic insufficiency ); 患者男性，52岁，3天前牛肉0.25kg后，出现恶心、呕吐、神志恍惚而急诊入院。患者患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振等症状 ，4年前上述症状加重，并伴有黄疸。鼻和齿龈易出血，间有血便。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，腹水征阳性，食道钡餐X线检查显示食道下段静脉曲张。实验室检查：SGPT120U，血氨450?g%。 入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸;钠，醋酸灌肠，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染等治疗，病情好转，神志转清醒。入院后第5天，患者大便时突觉头晕，昏厥于厕所内，经输血、补液等抢救，病情好转。第6天患者再度神志恍惚，烦躁不安，出现扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经静滴谷氨酸钠、左旋多巴及氨基酸平衡液FO80等治疗，患者神志转为清醒，47天后出院。 患者的病理生理改变，发病机制，治疗依据？;肝性脑病 Hepatic Encephalopathy;肝性脑病的分类;;原因和类型;第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍;第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 ;肝性脑病第三期;肝性脑病第四期;Pathogenesis 发病机制;神经病理学改变：继发性星形胶质细胞肿胀、脑水肿，可表现为颅内压升高和脑疝。;★氨中毒（ammonia intoxication）学说;▼体内NH3的来源;▼体内NH3的清除;◆血NH3升高的原因;;;●肝脏清除?： 门-体侧枝循环＋酶系受损、ATP不足 尿素合成(鸟氨酸循环)? ●肾脏清除NH3 (NH4＋形式)减少。 ●合成氨基酸、嘧啶、腺苷等减少;※血NH3?引起肝性脑病的机制;;2.使脑内神经递质发生改变;★氨基酸失衡及假性神经递质学说 （Amino Acid Imbalance and False Neurotransmitters Hypothesis）; ; 1. 支链氨基酸(branched chain amino acid, BCAA): 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 2.芳香族氨基酸(aromatic amino acid, AAA) 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ;;;False neurotransmitters ;肝功能障碍时，假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动的传递发生障碍，导致昏迷。;谷氨酸;▼肝性脑病的诱发因素;3.脑的敏感性增高;（一）防止诱因;（二）降低血氨;（三）促进正常神经递质功能恢复;（四）氨基酸治疗; 患者男性，52岁，3天前牛肉0.25kg后，出现恶心、呕吐、神志恍惚而急诊入院。患者患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振等症状 ，4年前上述症状加重，并伴有黄疸。鼻和齿龈易出血，间有血便。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，腹水征阳性，食道钡餐X线检查显示食道下段静脉曲张。实验室检查：SGPT120U，血氨450?g%。 入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸;钠，醋酸灌肠，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染等