钾代谢障碍-2011课件.pptVIP

+30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 传导阻滞 心肌传导性 Hypokalemia(3) 2.心律失常— 机制 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌传导性 Hypokalemia(3) 2.心律失常— 机制 心肌兴奋性 快反应自律细胞: +30 0 -30 -60 -90 4 4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大 K+ Na+ +30 0 -30 -60 -90 4 4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大 K+ Na+ 快反应自律细胞: 4 +30 0 -30 -60 -90 低血钾 钾外流↓ 净内向电流↑ K+ Na+ 快反应自律细胞: 异位节律 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ Hypokalemia(3) 不应期短 超常期长 传导阻滞 异位节律 心肌自律性 心肌传导性 2.心率失常— 机制 心肌兴奋性 Hypokalemia(3) 心电图的改变及机制 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 2.心律失常 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 Hypokalemia(3) P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 Hypokalemia(3) 对机体的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常 3.碱中毒 3.碱中毒 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 Hypokalemia(3) 4.肾功能障碍 浓缩功能↓：低钾→远端小管受损 →对ADH反应性↓ 缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀 对机体的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常 3.碱中毒 Hypokalemia(3) 4.肾功能障碍 5.横纹肌溶解 严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解 对机体的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常 3.碱中毒 Hypokalemia(4) 防治原则 治疗原发病，切断病因 补钾 方式： 口服→静脉滴注 原则：四不宜—过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易，补细胞内钾难 钾代谢紊乱 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例 Hyperkalemia(1)（自学为主） 概念 Plasma K+ 5.5mmol/L 原因和机制 分析原则？ 您能分析出高钾血