- 1、本文档共120页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
四种类型超敏反应的比较 1. 自身免疫与自身免疫病 2. 自身免疫病的免疫损伤机制 3. 自身免疫病的发生机制 二、自身免疫病 1. 自身免疫与自身免疫病 自身免疫(autoimmunity):即机体对自身成分发生免疫应答的能力,存在于所有的个体,是机体免疫自稳的重要组成部分,通常情况下不对机体造成损害。 自身免疫病(autoimmnue disease):则是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。 突眼性 甲状腺肿 重症肌无力 硬皮病 风湿热 Reiter’s 综合征 系统性 红斑狼疮 类风湿性 关节炎 胰岛素依赖 性糖尿病 多发性硬化 2. 自身免疫病的免疫损伤机制 即免疫应答的效应机制: 体液免疫 细胞免疫 多发性硬化症自身免疫脱髓鞘性疾病 系统性红斑狼疮 (DNA、RNA等―抗核抗体) 类风湿性关节炎 (变性IgG-抗IgG抗体) 3. 自身免疫病的发生机制 自身抗原发生改变 免疫隔离部位的抗原释放 分子模拟或超抗原激活自身免疫性 淋巴细胞克隆 表位扩展 免疫系统功能异常 第二节 免疫病理 一、超敏反应 二、自身免疫病 三、肿瘤 腹中巨瘤重达15.5㎏ (41㎝×37㎝×14㎝)表面光滑,包膜完整 恶病质 1. 肿瘤抗原 2. 抗肿瘤免疫应答 3. 肿瘤的免疫治疗 三、肿瘤 1. 肿瘤抗原 肿瘤抗原(tumor antigen):泛指细胞在癌变过程中产生的具有免疫原性的大分子物质的总称。 肿瘤特异性抗原 肿瘤相关抗原 肿瘤特异性抗原 (tumor specific antigen, TSA) 是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤 细胞而不存在于正常细胞的新抗原。 宿主免疫系统可将TSA识别为非己抗原,而对它产生体液免疫和细胞免疫。 人类黑色素瘤、结肠癌和乳腺癌等肿瘤细胞可以检测到TSA。 肿瘤相关抗原 (tumor-associated antigen,TAA) 不是肿瘤细胞所特有的、在正常细胞上也可微量表达的抗原,只是其含量在细胞癌变时明显增高。 同一种病毒所诱发的恶变细胞,其肿瘤抗原表位一致,由病毒决定的; 同一化学物质所诱发的肿瘤,在不同型细胞上的抗原表位不同; 从同一组织类型衍化来的肿瘤常具有共同分化抗原即肿瘤胚胎抗原; 各种肿瘤的抗原性有很大差别: 自发肿瘤<化学物诱发肿瘤<病毒诱发肿瘤 肿瘤抗原的特点 在宿主胚胎发育阶段由胚胎组织产生的糖蛋白,在胚胎后期减少,出生后大多消失或含量极微; 当细胞癌变时,此类糖蛋白又可重新大量合成而出现于细胞表明或分泌于体液中,所以又称“返祖抗原”。 ** 肿瘤胚胎性抗原 ** 甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP): 糖蛋白,MW 69851 在胚胎期由卵黄囊和肝细胞合成,是胎儿血清中的正常成分,出生后直至成年在血清中含量极微 25μg/L ; 原发性肝癌,血清AFP含量显著增高 300μg/L 孕妇及其他肿瘤如卵巢畸胎瘤患者血清中AFP含量也可增高,但很少超过100μg/L。 ** 甲胎蛋白 ** 鼻咽癌、Burkitt 淋巴瘤与EB Epstein-Barr 病毒感染有关 宫颈癌与人类乳头瘤病毒感染有关 乙肝病毒感染与肝细胞性肝癌有关 在这些肿瘤细胞中可检出相应的病毒基 因和抗原,在病人血清中能检测到较高滴度 的相关病毒抗体。 ** 病毒诱导的肿瘤 ** 2. 抗肿瘤免疫应答 机体抗肿瘤的效应 体液免疫 细胞免疫 肿瘤的免疫逃逸机制 肿瘤的抗原性弱及抗原调变 封闭因子引起免疫促进作用 肿瘤细胞“逃逸与免疫剌激” 肿瘤抗原诱发免疫耐受 3. 肿瘤的免疫治疗 肿瘤疫苗 抗肿瘤血清 肿瘤导向性治疗 肿瘤生物学治疗 本章学习要点 1.掌握I、II、III和IV型超敏反应的发生机制。 2.了解独特型调节网络。 3.了解肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原的区别。 * * * ? Th1和 Th2的相互制约,维持平衡; 若失去平衡,称为免疫偏离,在疾病的发生和发展中有重要作用.?AIDS病为病毒感染,应以细胞免疫应答为主,如Th1细胞优势,病情好转,若Th2优势,则病情恶化.?速发性超敏反应以Th2为主,治疗时要纠正免疫偏离. 4. 生物活性介质 组胺、肝素、激肽酶原、胰蛋白酶、白三烯(LTs)、前列腺素D2 (PGD2)、血小板活化因子(PAF)及多种细胞因子等 作用(1)毛细血管扩张,通透性增强 (2)脏器平滑肌收缩 (3)腺体分泌增加 (4)刺激皮肤神经末梢,引起瘙痒。 1. 致敏阶段 变应原进入机体,诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程 2. 发敏阶段 相同变应原再次进入机体,与致敏靶细胞表面IgE结合,使之脱颗粒
文档评论(0)