百草枯中毒治疗规范概要.ppt

百草枯中毒治疗规范 前言 百草枯又名对草快、克无踪，化学名称1 ,1 - 二甲基- 4 ,4’联吡啶阳离子，一般制成二氯化物，为纯白色结晶，在酸性及中性溶液稳定，遇碱水解。商用多为20%溶液，在广大农村应用普遍。 前言 云南思力药物替代研究中心孙菁研究报告 “中国百草枯现状与问题”： 1、“百草枯”是控制大部分禾本科及阔叶杂草，50种以上作物的田间除草、人造林除草、催枯等功能的除草剂。 2、它具有高效、广谱、触杀型、灭生性的特征，以联吡啶为原料，添加剂包括有：臭味剂、蓝绿警戒色、催吐剂。 前言 3、它是世界上用量第二大的除草剂，也是最富争议的除草剂。在其他一些国家已从政策方面进行了不同程度的规定。 4、禁止使用或进口的国家有丹麦、奥地利、瑞典、科威特、芬兰、斯洛文尼亚； 5、限制使用的国家有印度尼西亚、匈牙利、韩国、德国、美国；撤销登记的国家有挪威、瑞士。 前言 6、百草枯为何是全世界最富争议的除草剂，成为众矢之的呢？是由于使用者的安全往往无法得到充分保障。 7、它具有极强的急性毒性，长期接触将导致慢性中毒，并且至今没有有效的治疗手段，口服中毒致死率可高达90%-100%。它不但对人体具有诱变、影响生育、致畸和影响神经系统、免疫系统以及引起帕金森氏综合症等潜在危害，还对自然环境、动物、微生物产生严重的负面影响。 前言 8、据介绍，我国百草枯的合成产量居世界前列，并居我国出口农药前10名，销售网点分布于几乎所有地区。162个含百草枯成份的产品在ICA登记，缺乏专项销售立法管理。 9、目前国内众多医院因对百草枯中毒者均有束手无措之感，无有效治疗方案，眼睁睁看见中毒者在百般痛苦中离开！！！ 10、现在国内和国际上的众多医学院，都认为该中毒无特效治疗药，而在私心下放弃对中毒者的全力治疗或虽有治疗，奈何药不对症，如水浇石。 医者的最大无奈，不是不被家属理解，而是面对患者在死亡的威胁下，却束手无策！！！ 眼睁睁地看着死神夺走一个个生命！！！！ 前言 百草枯对人毒性极强，口服致死量为1g（即相当于20%原液5ml），急性百草枯中毒死亡率极高，可高达60－80%，目 前尚无特效解毒药。 前言 中毒机制尚不完全清楚，通常认为百草枯作为一种电子受体，作用于细胞内氧化还原反应，产生大量活性自由基，造成细胞的氧化性损害，由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损伤最为突出，早期出现肺泡出血、水肿、ARDS，晚期出现不可逆的肺间质纤维化。 中毒机制和病理 肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。 中毒机制和病理 男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳嗽、胸痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。26天死亡。 中毒机制和病理 肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者肾功能衰竭，多可恢复。 肝脏：肝中央小叶细胞损害。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。 大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。 临床表现 皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道 皮肤：接触性皮炎 、红斑 、水疱、 溃疡 眼：结膜、角膜灼伤或溃疡 呼吸道：粘膜的出血 口腔、食道：烧灼感、粘膜的糜烂、溃疡、消化道出血等 临床表现 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、胃肠穿孔、中毒性肝病等。 临床表现 呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 百草枯肺 病员陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院，入院当日摄胸片示未见异常；中毒第10天，胸片示右下肺浸润；中毒第16天，双肺弥漫性纤维化。 百草枯肺 百草枯肺 临床表现 肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现，严重者急性肾功能衰竭。 中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷等。 其他：发热、心肌损害、贫血等。 诊断 临床上依据下列证据做出迅速判断： 百草枯服用史：患者本人或其他知情者描述。 百草枯服用证据：自杀遗书、百草枯包装、残留物； 临床征象：呕吐、粘膜红肿、疼痛、糜烂或溃疡形成（一般于口服后数小时出现） 毒物检测：尿液现场检测（6小时后可再次检测）血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。 诊断 暴发型：量＞40mg/kg，1-4日内死于多器官衰竭 一旦明确为百草枯口服中毒 即应遵从下列规范 治疗 越早处理，预后越好！！！ 一经确诊，立即予以刺激咽喉部催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100-2