宫颈癌级年制创新.ppt

宫颈肿瘤 西安交大第一医院妇产科 王月玲 宫颈上皮内瘤变 宫颈上皮内瘤变Cervical intraepithelial neoplasia CIN）是与宫颈癌密切相关的一组癌前病变。多发生于25～35岁 转归：1.自然消退 2.癌变潜能-浸润癌 病因 HPV感染、 性活跃 、性生活过早（16岁） 吸烟 性传播疾病 经济状况低下 避孕药和免疫抑制剂有关 　　 1.HPV感染。峰年20～24岁 有性生活者:20%感染率； 　　　 CIN： 90％HPV感染,持续性感染是诱因 CIN恶变可能与高危型HPV有关（主要16，18型）、31、33、35、39、45、51、52、56、58 HPV：无包膜双链DNA病毒，由核心和 衣壳(L1、L2)组成 8个开放阅读框架。E2、 E6、E7为病毒癌基因。 基因整合常发生于E1-E2区域， HPV DNA整合进染色体脆弱区。 E6与p53结合、p53 的降解失活，抑制了p53诱导的细胞凋亡。 E7蛋白与pRB结合导致pRB功能失活，改变了细胞生长周期的调控机制，促使细胞进入S期，诱导DNA合成，使细胞永生化。 激活端粒酶活性 2.宫颈组织学的特殊性 正常宫颈上皮的生理 生理性鳞-柱交接部 原始鳞—柱交接部或鳞柱交界(squamo-column junction SCJ) 移行带区形成(transformation zone) Histogenesis 临床表现 无症状 阴道排液增多 接触性出血 检查无特异性改变 诊断 “三阶梯”诊断程序：细胞学、阴道镜、组织病理 cervical scraping smear: 1-3年一次。必须在宫颈移行带区刮片检查。防癌涂片用巴氏染色TBS分类法代替巴氏分类法。 腺上皮 不典型（AGC),倾向于瘤变 原位腺癌（宫颈管） 腺癌（宫颈管、子宫内膜、其他） HPV检测： HC-2、杂交芯片技术——用于细胞学异常分流、治疗后复发检测、疗效评估、随访 阴道镜检查 （ Colposcopy）巴氏Ⅲ级或TBS低度鳞状上皮内病变（LSIL）以上。异常移行带：如醋酸白上皮 （Acetowhite epithelium） 血管异常（点状、镶嵌及异形） 宫颈和宫颈管活组织检查（Biopsy）确诊宫颈癌前病变最可靠 的方法。所取组织既要有上皮组织，又要有间质组织。 宫颈锥切：阴道镜未见到病灶边界、主要病灶位于颈管内、 LSIL但活检阴性、ECC异常或疑颈管癌 处理 高危型HPV感染、细胞学阴性：6个月复查细胞学、一年复查细胞学及HPV ASC-US、ASC-H及AGC：阴道镜检查及活检或AGC子宫内膜活检 CIN I级　60-85%自然消退，刮片检查及高危型HPV-DNA检测，6-12个月一次，持续两年，物理治疗或诊断性锥切 CINⅡ级　阴道镜满意：选用电熨、激光、冷凝 阴道镜不 满意：宫颈锥切术进行治疗。LEEP首选 CINⅢ级　无生育要求，可行子宫全切术。 第二节 宫颈癌 overview cervical cancer ：是最常见的妇科恶性肿瘤之一。 incidence rate：明显的地区差异。 age distribution ： 原位癌：30-35岁 侵润癌：50-55岁。发病的年轻化趋势. Prognosi：细胞学检查可使宫颈癌得到早期诊断与早期治疗。死亡率也随之不断下降。 Etiology -1 与早婚、早育、多产、多育、性生活紊乱、 经济状况、种族和地理环境等因素有关。 高危性伴侣：凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患宫颈癌均为高危男子，与高危男子有性接触的妇女，易患宫颈癌。 virus：人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒Ⅱ型、人巨细胞病毒等可能与宫颈癌发病有关系。 other：避孕药、吸烟等。 宫颈癌发病可能是多种因素综合引起的，至于各因素间有无协同或对抗作用，尚待进一步研究。 Histogenesis and progres-1 正常宫颈上皮的生理 生理性鳞-柱交接部 原始鳞—柱交接部或鳞柱交界(squamo-column junction SCJ) 移行带区形成(transformation zone) 在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有 鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 来源储备细胞 鳞状上皮化(squamous epithelization) 鳞状上皮 CIN I级：60%-消退，30%-持续存在，10%- CINⅢ级 CINⅡ级、Ⅲ级：20%发展为原位癌，5%发展为侵润癌