A1静脉曲张及静脉曲张出血的预防与治疗.docVIP

食管胃静脉曲张及静脉曲张出血的预防与治疗 本指南已经美国肝病研究学会（AASLD）和美国胃肠病学会（ACG）批准并代表该两学会的意见。 导言 本指南的建议提供了对食管静脉曲张和曲张静脉出血处理的最新研究结果，其根据来源于（1）、对该领域最新公开发表的国际文献（Medline）的回顾和分析。（2）、涵盖多数国际会议中专家的共同意见。（3）、美国内科学会（ACP）“卫生诊治指南的设计和实践评估手册”；（4）指南政策，包括美国肝病学会的发展和应用诊治指南的政策和美国胃肠病学会的医学诊治指南的政策；（5）、本文作者对处理肝硬化和食管胃静脉曲张患者的经验。 二、引言 门脉高压是肝硬化进展的并发症。对肝硬化和门脉高压性胃肠道出血的处理根应据患者所处的门脉高压不同阶段而不同，从尚未形成静脉曲张到静脉曲张急性出血，而对后者的处理目的在于控制出血及预防再出血。 1997年，AASLD、ACG、AGA及ASGE通过了“胃食管静脉曲张出血诊治指南”。此后大量随机对照研究使我们对静脉曲张出血的处理有了进一步的认识。在3次国际共识会议上（2000年Baveno Ⅲ、2005年Baveno Ⅳ及2007年AASLD/EASL专题会议），该领域的专家们对静脉曲张出血的病理生理学与治疗上的认识变化做了评价。本指南整合了过去10年发表的随机对照研究、荟萃分析资料，及大多数专家的统一意见。 肝硬化门脉高压的病理生理学 门脉高压是肝硬化发展后期的结果之一。纤维组织增生及再生结节形成导致肝脏结构破坏，血流阻力增加，使门脉压力升高。此外，主要由于内生一氧化氮（NO）减少而引起的肝内血管收缩，可使肝内阻力增加20％～30％，并造成门体循环分流。但无论分流程度如何，门脉高压始终存在。门静脉血流阻力增加（肝内及分流）与门脉血流量的增多，导致门静脉压力梯度的增加。 门脉高压的评估 肝静脉楔压（WHVP）虽然是间接的测量方法，但是首选的方法。方法是通过肱静脉插管，在肝静脉中置入导管，楔入最小的分支，测得闭塞或锲入肝静脉压力。WHVP的数值减去游离肝静脉压力（FHVP）称肝静脉压力梯度（HVPG）。 HVPG测量的是肝窦的压力，因而肝硬化等肝内原因引起的门脉高压时会升高，而门脉血栓等肝前性原因引起时正常。HVPG正常值为3～5mmHg，HVPG及其变化对于食管胃静脉的进展、门脉高压非静脉曲张并发症的发展及死亡有预测价值。单次测量对代偿与失代偿肝硬化的预后有意义，而连续测量则可监测药物治疗反应及肝病的进程。但是由于HVPG是有创检查，所需要的专业的操作人员的缺乏，及作为指南所需的重复性和可靠性不足，限制了其普遍应用，。 静脉曲张的自然病程 胃食管静脉曲张是直接和门体分流相关联的结果，其破裂造成的曲张静脉破裂，是肝硬化最常见的致死性并发症。肝硬化与食管胃静脉曲张患者的HVPG在10～12mmHg以上。 约50％肝硬化患者有食管胃静脉曲张，其发生与肝病的严重程度相关，在Child A级的患者的发生率为10％，而Child C级达85％。原发性胆汁性肝硬化患者在疾病病程的早期，甚至在肝硬化确立之前就可发展为静脉曲张及曲张静脉出血。16％的丙型肝炎及存在桥接样纤维化患者存在食道静脉曲张。 无静脉曲张的肝硬化患者以每年8%的速率发展为静脉曲张。以往内镜检查无静脉曲张的肝硬化患者发展为静脉曲张最有力的预测指标是HVPG10mmHg。肝硬化患者内镜下呈细小的食管曲张静脉以每年8%的速率进展为粗大的静脉曲张。失代偿肝硬化（Child B及C级）、酒精性肝硬化及基线内镜检查存在红色征（定义为静脉增宽呈纵向分布，在曲张静脉表面有类似鞭痕的征象）是进展为粗大静脉曲张的主要相关因素。 静脉曲张出血的发生率是每年5％～15％，其最重要的预测因素是曲张静脉的大小，粗大静脉曲张患者首次出血的风险最高（每年15％），其它高危因素包括失代偿肝硬化(Child B/C)及内镜下出现红色征。虽然40%以上食管静脉出血患者可发生自动出血停止，而且过去10年治疗手段有了很大进步，但食管胃静脉曲张出血6周死亡率仍有至少20％。曲张静脉出血患者在24小时内测的HVPG20mmHg与HVPG压力较低的患者相比，已确认为是处于早期再发出血（入院1周内再发出血）的高危状态，出血更难以控制(83% vs. 29%)，1年死亡率更高(64% vs. 20%)。未经治疗的患者的后期再出血的发生率达60%，大多数在出血后1～2年内发生。 曲张静脉壁的张力可能是决定静脉曲张破裂的主要原因。静脉的直径是决定曲张静脉的张力的因素之一。在相同的压力下，直径大的曲张静脉会破裂，而小的则不会。除静脉直径外，曲张静脉内的压力也是决定曲张静脉壁张力的因素之一，这一压力与HVPG直接相关。因而随着HVPG下降，曲张静脉壁的张力也下降，破裂的风险也随之降低。当