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正常肝小叶结构模式图 发病机制 **基本病理变化 急性病毒性肝炎（肝细胞气球样变及嗜酸小体） 肝细胞坏死 嗜酸小体 病毒性肝炎临床分类 急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（点状坏死） 急性普通型肝炎（嗜酸小体）??? 慢性病毒性肝炎 中度慢性肝炎 光镜：肝细胞变性、坏死明显，桥接及碎片坏死， 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 结局 轻度：痊愈或病变静止 重度：演变为肝硬化 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 肝细胞大片坏死肝细胞绝大部分已坏死，仅有少数残存的肝细胞，本图显示肝脏一片荒凉。见于急性重型肝炎。 亚急性重型肝炎肝细胞条带状坏死，并由纤维组织替代。残存的肝细胞结节状再生。 1）肝区疼痛 2）畏寒、发热、乏力 3）食欲下降、厌油、呕吐 4）黄疸，血清胆红素升高或尿胆红素阳性 5）血清丙氨酸氨基转移酶活性升高 6）病原学检测可检出特异性抗原或抗体 临床与病理联系 结局  多数半年内恢复；部分（乙、丙型）一年 乙型 5%-10%、丙型 70%→慢性； 极少数→重型 病变特点： 肝细胞有不同程度的变性，坏死， 坏死区及汇管区纤维组织增生， 肝细胞结节状再生， 炎细胞浸润。 ? 轻度 中度 重度 肝细胞坏死 点状 桥接坏死 广泛桥接坏死 碎片状 轻度 中度 重度 纤维化程度 轻度 中度，纤维间隔初形成 重度，纤维间隔分割肝小叶 肝小叶结构 完整 大部分完整 被纤维间隔分割，破坏 轻、中、重度区别 3）重度慢性肝炎 分类： 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 急性重型肝炎 病变特点：肝细胞大片坏死，无明显的再生反应。 肉眼：肝体积显著缩小，左叶为重，质地柔软，被膜皱缩，切面黄色或红褐色。 镜下： ①肝细胞弥漫性大片溶解坏死（超过2/3），残留的肝细胞无明显再生现象； ②肝窦明显扩张、充血、出血； ③库普弗细胞肥大增生，吞噬活跃 ④坏死区和汇管区大量炎细胞浸润。 临床病理联系 ①重度黄疸 ②出血表现 ③肝性脑病，肝肾综合征 结局 亚急性重型肝炎 病变特点：肝细胞较大范围的坏死，肝细胞结节状再生。 肉眼：肝体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，肝脏变形，左叶萎缩明显，黄绿色，病程较长者可见大小不一的结节，质地略硬。 切面可见坏死区（土黄色或红褐色）和小岛屿状结节交错。 镜下： 1.肝细胞大片坏死，小于肝实质50% 2.网状支架塌陷并胶原化 3.肝细胞结节状再生 4.炎细胞浸润 5.小叶周边部小胆管增生，有淤胆和胆栓形成。 ⑵临床病理联系及结局 肝功能不全 坏死后肝硬化 肝功能衰竭 * * ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 这是正常肝脏的外表面，褐色，表面光滑。正常的肝脏重约1200至1600克。 长宽厚26*15*6cm 肝板 (肝细胞单行排列成板状) 肝血窦（肝板之间） 中央静脉 胆小管（肝细胞质膜局部凹陷形成的小管） 肝小叶 汇管区 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管 肝 (Liver) 组成： 病毒性肝炎 由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病 临床表现：乏力、食欲减退、厌油、肝肿大，肝区疼痛和肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。 肝 炎 病毒 传染 常见 慢性 肝 及病毒 核酸 方式 病型 肝炎 癌 甲型肝炎 HAV RNA 消化道 急性 无 无 乙型肝炎 HBV DNA 非消化道 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎 HCV RNA 非消化道 急、慢 ＞70% 有 丁型肝炎 HDV RNA 非消化道 急、慢 ＜5% 有 戊型肝炎 HEV RNA 消化道 急性 无 不详 庚型肝炎 HGV RNA 输血、注射 不详 无 无 HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经