斑块破裂机制及稳定策略教案分析.pptVIP

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2016-05-27 发布于湖北
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斑块破裂机制及稳定策略教案分析.ppt

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稳定斑块和不稳定斑块稳定斑块和不稳定斑块不稳定斑块破裂过程-MMPs 什么是基质金属蛋白酶(MMPs) 什么是细胞外基质(Extracellular Matrix ECM) 基质金属蛋白酶的特征 MMPs与动脉粥样硬化形成之间的关系正常冠脉与粥样斑块中的MMPs的表达基质金属蛋白酶研究前景 OX-LDL 与MMPs Ox-LDL/nLDL对巨噬细胞MMPs和TIMP表达影响的比较抗氧化剂,降脂药与MMPs 抑制MMPs作用的机制普罗布考对Ox-LDL诱导TH-1细胞分泌的MMPs活性的影响之乐?对MMPs的作用的临床观察总结 * 斑块破裂机制及稳定策略 Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850. – T lymphocyte – Macrophagefoam cell (tissue factor+) – “Activated” intimal SMC (HLA-DR+) – Normal medial SMC “Stable” plaque “Vulnerable” plaque Lumen area ofdetail Media Fibrous cap Lumen Lipid core Lipid core 1 Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850. 2 3 MMPs是一个含锌的酶的家族,目前发现有21个成员功能:特异性与细胞外基质相结合,降解细胞外基质分类:胶原酶(Collagenases)MMP1 基质溶解素(Stromelysins)MMP 明胶酶(Gelatinases)MMP2. MMP9 膜性(Membrane type MMPs MT-MMP1 产生:成纤维母细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及肿瘤细胞、平滑肌细胞 4 Extracellular Matrix ECM 胶元蛋白 Collagens 粘蛋白 Proteoglycans 弹力蛋白 Elastin 结合素 Fibronectin 层粘蛋白 Laminin 5 MMPs 的活性中心Zn, 以酶元的形式分被一些蛋白酶激活后才能发挥作用 cDNA序列同源性特异性的降解细胞外基质被体内金属蛋白酶抑制剂 (Tissue Inhibitor of Metollproteinase )所抑制 1 2 3 4 5 6 基质金属蛋白(MMPs)作用的调节基因表达的调控 IL,PDGF,TNF-a刺激MMPs表达 TGF-B 肝素.抑制MMPs表达 MMPs酶原的激活 UPA. Plasmin MMPs 正反馈作用 MMPs抑制剂 TIMPs 1 2 3 7 8 MMPs激活机制内皮损伤功能损伤解剖损伤高血脂症高血压 Ox-LDL 胆固醇功能损伤粒细胞巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMPs) 平滑肌细胞迁移直接损伤内皮细胞解剖损伤粒细胞泡沫细胞脂质条纹斑块破裂 PTCA 9 10 10 11 Normal coronary artery Atherosclerotic plaque MMP2 MMP2 12 100% 275% 249% Control 153% 263% 14days 28days Injury A Pro-MMP9 Pro-MMP2 MMP2 287% 250% D 14days 28days Injury Control 100 200 300 400 * * MMP2 expression (%) C 14days 28days Injury Control 100 200 300 400 * * pro-MMP2 expression (%) B 14days 28days Injury Control 100 200 300 400 * * Pro-MMP9 expression (%) 13 Control 1day 3days 7days A Pro-MMP2 MMP2 D C B Control 1day 3day 7day 50 100 150 200 * * Pro-MMP2 (%) 250 * Control 1day