病理学基础教案分析.ppt

交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ 脉搏细速 脉压正常或↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 2、机制及临床表现 3、意义: 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，外周血管收缩，总阻力增加，回心血量增多，心脑血液的供应增多。 自体输血 自体输液 皮肤、内脏器官、肾脏等器官微血管收缩，前阻力增加，微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧。 1、微循环变化 （二）、休克Ⅱ期 （微循环淤血期） ? 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 ? 前阻力小于后阻力 ? 毛细血管开放数目增多 灌而少流，灌大于流 临床表现：血压下降，脑供血不足，精神不振， 甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤发绀，脉搏细弱。 ? 灌流特点: 组织缺血缺氧 酸性代谢产物? 微动脉和毛细血管前括约肌松弛 微静脉和小静脉持续收缩 毛细血管网大量开放 组胺、激肽? 毛细血管通透性? 血浆外渗 血压下降 血液凝集 加强休克 微循环淤血 腺苷? 毛细血管扩张 2、机制及临床表现 微循环淤血 皮肤小血管淤血 小动脉扩张 回心血量? 肾淤血 心输出量? 肾血流量? 血管阻力? 血压??? 脑血流量? 缺氧 还原血红蛋白? 少尿、无尿 神志淡漠 发绀 （三）、休克Ⅲ期 （微循环衰竭期 休克难治期） ? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，弥散性血管内凝血形成 临床表现：出血和多器官功能衰竭。 不灌不流，灌流停止 ? 灌流特点: 少灌少流→灌大于流→停灌不流 休克时微循环改变规律 各型休克的特征 第二节 一、低血容量性休克 （一）、病因：急性失血 大量出汗 低渗性脱水 （二）、特点： 1、一般可出现休克的三期变化 2、严重的急性失血可能不出现三期变化 3、有自体补液和自体输血过程，但要注 意维持胶体渗透压 二、感染性休克 （一）、病因：细菌感染，包括败血性休克 和内毒素性休克 （二）、特点： 1、弥散性血管内凝血高发 2、心肌受损，心力衰竭 3、组织细胞受损发生早 4、血液动力学改变明显 三、心源性休克 （一）、病因：心肌梗塞 弥漫性心肌炎 急性心包填塞 肺动脉栓塞 严重心率失常 （二）、特点： 1、早期既血压下降明显 2、有外周阻力增高和外周阻力降低两种情况 3、极易出现肺淤血和水肿 四、过敏性休克 （一）、病因：过敏原 （二）、特点： 1、发病迅速 2、微循环扩容，回心血量和心输出量减少， 血压下降迅速 3、常伴有支气管平滑肌痉挛，呼吸困难 休克时细胞及器官功能变化 第三节 一、细胞功能和结构的损害 （一）、细胞代谢的变化 组织缺氧，酸中毒 （二）细胞结构和功能改变 1、膜损害 能量代谢障碍 细胞酸中毒 氧自由基作用 2、线粒体损害 3、溶酶体破裂 二、血液流变学改变 血液粘稠，易发弥散性血管内凝血。 三、各器官功能的改变 （一）心力衰竭（指非心源性休克） 1、冠状循环缺血和心肌耗氧增加 2、酸中毒和高血钾 3、毒素中毒 第一节 缺氧的原因和发生机制 Causes and Mechanisms of Hypoxia 外呼吸 血液 循环 组织 缺氧 供氧不足 用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 吸入气氧分压低 肺通、换气障碍 静脉血分入动脉 血红蛋白减少 血红蛋白结构、功能异常 全身或局部循环障碍 线立体损伤或功能抑制 呼吸酶合成少 分类 一、低张性缺氧 Hypotonic Hypoxia 1. 吸入气中PO2过低 (atmospheric hypoxia) 2.外呼吸功能障碍 (respiratory hypoxia) 3. 静脉血分流入动脉 原因 海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) 海平面 760 159