病理炎症教案分析.ppt

炎症 概念 Inflammation 具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致局部损伤而发生的防御性反应。 血管反应和渗出是炎症反应的中心环节。 炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 原因（致炎因子的性质） 生物性因素（最常见） 各种病原微生物和寄生虫。 感染；传染 物理性因素（高温低温，紫外线，放射线） 化学性因素（强酸强碱强氧化剂，坏死组织分 解的产物，某些产物堆积，如尿素) 组织坏死 变态反应 异物 基本病理变化 变质——组织损伤 渗出——血管反应、渗出 增生——细胞数目增多 （一）变质 Alteration 炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死 多见于急性炎症，实质、间质细胞均可发生，结构改变伴代谢和功能障碍，变质程度取决于致炎因子和机体反应 变质 形态学：组织细胞变性和坏死 实质细胞：水肿、脂肪变性、玻 璃样变性、凝固性、液 化性坏死 间质细胞：粘液变性、纤维素样 坏死 代谢方面：分解代谢增强—— 局部酸中毒 组织渗透压升高 炎症介质释放 渗出Exudation 定义：炎症局部血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。 渗出液（exudate）：炎症时渗出的液体称渗出液。 最重要的防御和抗损伤性反应，包含液体渗出和细胞渗出 渗出液的作用 有利 渗出液可稀释中和毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤 为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体 渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。 有害： 液体过多，压迫器官，影响功能。 纤维素渗出过多→机化、粘连。 增生proliferation 包括实质细胞和间质细胞的增生。 上皮细胞、腺体、肝细胞 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 相应的生长因子密切相关。 局部表现及全身反应 局部表现 红肿热痛及功能障碍 全身反应 发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数目变化 炎症的意义 1、机体重要的防御反应： 局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。 炎症局部的实质细胞和间质细胞增生，修复损伤阻止、恢复组织和器官的功能。 2、潜在的危险性： 伴严重变性、坏死时，影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物累及重要器官，可造成严重后果 增生性反应也可造成严重影响 诱发某些肿瘤。 治疗：消灭致炎因子外，控制炎症反应 炎症的分类 根据炎症受累的器官、病变的程度、炎症的基本病变和持续时间来分类。 急性炎症 以渗出病变为主，以中性粒细胞浸润为主 反应迅速，持续时间短，几天—一个月 慢性炎症 以增生为主，以淋巴细胞和单核细胞为主 持续时间长，数月—数年 急性炎症——血液动力学改变 血管反应 1．细动脉短暂收缩? 2．血管扩张、血流加速? (组胺，前列腺素，缓激肽等的释放有关) 3．血流速度减慢? （血管通透性增高造成） 血管反应时间取决于致炎因子的种类和刺激程度 炎性水肿 inflammatory edema 在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿。 血管通透性增加所致 流体静压升高 组织胶体渗透压升高 胶体渗透压：对维持毛细血管内外的水盐平衡起主要作用。(白蛋白) 临床上对大面积烧伤或失血的人，除补给电解质溶液外，还要输给血浆或右旋糖酐等代血浆，以恢复血浆的胶体渗透压力。 白细胞渗出 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出/游出。 渗出到血管外白细胞称炎细胞。 炎细胞由于趋化作用而进入到炎症局部组织间隙内，称炎细胞浸润。 主动过程，最重要的形态学特征。 白细胞渗出过程 复杂的连续过程 白细胞边集 leukocytic margination 滚动 Le