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第补体系统精要.ppt

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(3)调理作用 Ag--氨基端-C3b-羧基端-- C3bR--吞噬细胞 (4) 清除凋亡细胞 生理条件下经常产生凋亡细胞→表面表达多种自身抗原→被某些补体活化片段(C1q、C3b、iC3b等)识别并结合→通过与吞噬细胞表面的相应的受体相互作用而参与对这些细胞的清除。 参与适应性免疫 补体参与免疫应答的诱导 补体参与免疫细胞的增殖分化 补体参与免疫应答的效应阶段 (细胞毒作用、调理作用、清除IC作用) 补体参与免疫记忆 第五节 补体系统异常与疾病 一、补体的遗传性缺陷 1、补体成分的缺陷:易发生感染及引起自身免疫性疾病。 2、补体调节分子缺陷: 1)C1抑制物缺陷:不能有效抑制C1活化,导致C2过度裂解产生大量具有激肽样作用的C2a,引起遗传性血管神经性水肿。 2)I因子和H因子缺陷:可致反复感染 二、补体含量的改变 (一)血清补体量增高 炎症、感染及组织损伤等,可比正常高2-3倍 炎症、感染因子促进补体生成 (二)血清补体量减低:可能有三种原因 1.补体成分消耗增多:自身免疫性疾病 2. 补体大量丧失:大面积烧伤 3. 补体合成不足:肝功能不全 作业 1. 补体激活的三大途径以及它们之间的区别与联系。 二、MBL(甘露聚糖结合凝集素)激活途径 MBL(甘露聚糖结合凝集素 )MBL途径是由MBL与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合启动的补体激活途径,其激活过程与经典途径相似 1. 激活剂 MBL(mannan-binding lectin) 多种无荚膜病原微生物(表面的甘露糖蛋白) MBL 2. MBL复合物 MASP-1(MBL-associated serine protease-1) MASP-2 MBL(结构似C1q) MBL+配体 构象改变 激活MASP 活化的MASP 具有与活化的C1s 同样的生物活性 可水解C4 和C2 激活过程 b a a a 二、旁路(替代)激活途径 越过C1、C4、C2,直接激活C3 不依赖Ab、IC(免疫复合物 immune complex,IC),为非特异性 1. 激活剂 酵母、细菌的多糖成分(LPS); 凝聚的 IgA、 IgG4 、IgE等。 2. 参与成分 B、 D、 P、H、I因子、C3、C5~C9 旁路途径的两个特点: 旁路途径可以识别“自己”和“非己”    自身细胞表面,C3b被调节蛋白灭活    微生物表面,C3b与B因子形成稳定的C3bBb(C3转化酶) 旁路途径是补体系统重要的放大机制   C3bBb(C3转化酶复合物)催化产生更多C3b 再次参加旁路激活 形成更多C3bBb a a 三种激活途径的主要区别 比较项目 经典途径 旁路途径 激活物 固有成份 所需离子 C3转化酶 C5转化酶 生物学作用 IgM/IgG1~3与抗原形成的免疫复合物 细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚IgG4/IgA等 C1~C9 C3、B、D、P因子C5~C9 Ca++、Mg++ Mg++ C4b2b C3bBb(P) C4b2b3b C3bnBb(P) 在特异性体液免疫的效应阶段起作用 参与非特异性免疫在感染早期起作用 MBL途径 细菌等微生物 MBL 、MASP C2-C9 Ca++、Mg++ C4b2b C4b2b3b 参与非特异性免疫在感染早期起作用 是否依赖Ab 是 否 否 第三节 补体系统激活的调节 一、自身衰变的调节 1. 未结合的C4b、C3b易被水解失活。 2. 与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变。 3. 与病原体结合的C4b、C3b稳定。 二、补体调节因子的调控 膜辅助蛋白(MCP) 促I因子介导的C4b裂解 I因子裂解 C4b 促衰变加速因子(DAF)同C2竞争与C4b结合 DAF的作用 MAC形成的调节 同源限制因子(HRF) C8结合蛋白,干扰C9与C8结合 溶膜抑制物(MIRL)--

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