第三水电解质代谢障碍精要.ppt

3.代谢性酸中毒 反常性碱性尿 高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+ H+↓ H+ K+↑ H+↑ 酸中毒 K+↑ H+↓ Na+ Na+ 碱性尿 反常性碱性尿 （三）防治原则 1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 提高pH 拮抗K＋ 本章重点内容 掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制 掌握水中毒的概念 掌握水肿的概念及发生机制 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡） 小结 本章主要掌握7个基本病理过程。 1.高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水4.水中毒5.低钾血症6.高钾血症7.水肿。这些都是临床上常见的。尤其要注意低渗性脱水早期就易并发外周循环衰竭，水中毒早期就易并发脑细胞水肿，低钾危险、高钾致命，高钾血症早期就可引起致死性的心律失常。 复习题（1） 一.名词解释 1.低钠血症 2.高钠血症 3.高渗性脱水 4.低渗性脱水 5.等渗性脱水 6.脱水热 7.水中毒 8.低钾血症 9.高钾血症 复习题（2） 二.简答与问答题 1.试述低渗性脱水（即伴有细胞外液减少的低钠血症）的病因与机制。 2.低渗性脱水患病机体机能代谢的变化。 3.简述伴有细胞外液减少的低钠血症的防治原则。 4.试述高渗性脱水（即伴有细胞外液减少的高钠血症）的原因 和机制。 5.试述高渗性脱水患病机体机能、代谢的变化。 6.简述伴有细胞外液减少的高钠血症的防治原则。 7.试述低钠血症的病因、发病机制。 复习题（3） 8.试述低钾血症对病患肌肉的影响及发病机制。 9.试述低钾血症引起心律失常的机制。 10.低钾血症除使肌肉松弛无力或弛缓性麻痹、横纹肌溶解和引起心律失常外，对机体其他方面有何影响？ 11.试述低钾血症的防治原则。 12.试述高钾血症的病因、发病机制。 13.试述高钾血症机体机能、代谢的改变及其发生的可能机制。 14.高钾血症防治原则的具体内容是什么？ 案例 某女，36岁，因发热、呼吸急促及心悸3周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，仅半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近3周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而行扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。 主要查体：体温39.6℃，脉搏161次/分，呼吸33次/分，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg）。重症病容，口唇发绀，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听见明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻及广泛湿性啰音。腹部膨隆，可闻及移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm，指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。 实验室主要检查：红细胞3.0×1012/L，白细胞18×109/L，中性粒细胞占90%；尿量300~500ml/d，可见少量蛋白和红细胞。尿胆红素（++），血浆总胆红素31.6μmol/L，直接胆红素12.8μmol/L。血清尿素氮正常。 入院后立即给与抗生素，洋地黄和利尿剂治疗，病情有所好转。经巩固治疗1周后，症状明显减轻、病情稳定而出院。 问题：该病人出现双下肢水肿的机制是什么？ ? 主要参考书 1.《病理生理学》.第八版.王建枝、 殷莲华主编. 人卫出版社， 2013年 2.《人体病理生理学》（第二版）王迪浔 金惠铭主编 人民卫生出版社 2002年 3.《病理生理学精要》（英文影印版） Chris E. Kaufman,MD. Patric A.Mckee,MD. 中国协和医科大学出版社 2002年 4.《病理生理学》（PBL版）张海鹏 吴立玲主编 高等教育出版社 “十一五”国家级规划教材 2009年1月 5.《病理生理学》（案例版第二版）石增立 张建龙主编 科学出版社 2010年12月 （二）对机体的影响 1.对神经-肌肉的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低(肌肉无力、麻痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑肌。 其主要机制是超级化阻滞状态的发生。 ☆ 低钾血症主要影响膜电位 Nernst公式 Ek=59.5 ㏒[K+]o/ [K+]i(mv) 肌无力、麻痹 [K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑ 静息电位↑ 静息电位与阈电位间的差距↑ 除极化障碍 兴奋性↓ 急性低钾血症 细胞内钾进入细胞外 [K+]i/[K+]e变化不大 静息电位正常 兴奋性不变 慢性低