超敏反应免疫教案分析.pptVIP

Ⅳ型超敏反应的发生机制 Ⅰ型超敏反应皮肤试验 接触性皮炎 Ⅱ型超敏反应的发生机制： IgG或IgM类抗体直接作用于相应细胞或组织上的靶抗原(包括半Ag)，在补体、巨噬细胞和NK细胞等参与下造成组织细胞损伤，特殊情况下出现受体介导对靶细胞的刺激或抑制作用 Ⅱ型 临床表现特点： 发病无一定时间规律，常发于用药、输血、预防接种等临床处理后 致病Ag常为药物、菌苗、疫苗、血型Ag 临床表现常为溶血性贫血、出血性贫血、紫癜、黄疸、继发性感染等 常侵害血液的有效成分，血常规常见RBC、WBC或血小板减少 临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病 输血反应：ABO血型不合 新生儿溶血症：母子Rh血型不符，可于产后72h内给母体注射抗Rh抗体 自身免疫性溶血性贫血：药物，病毒等改变血细胞膜成分 药物过敏性血细胞减少症：半抗原-载体 药物诱导性免疫性血小板减少症 肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome)抗基底膜自身抗体引起，临床表现为咯血、贫血和进行性肾功能衰竭 甲状腺功能亢进(Graves病)：针对TSH受体的自身抗体引起 Ⅲ型超敏反应 可溶性免疫复合物(IC)沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的血管及其周围的炎症反应和组织损伤 IC形成与沉积的影响因素 循环免疫复合物的大小 机体清除免疫复合物的能力 血管通透性 解剖和血流动力学因素 IC沉积引起的组织损伤 补体：C3a，C5a 中性粒细胞：溶酶体酶 血小板和嗜碱性粒细胞：血管活性物质 Ⅲ型超敏反应的发生机制 临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应：实验性局部Ⅲ型超敏反应，注射局部剧烈炎症反应 类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 全身性免疫复合物病 链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血性链球菌 血清病：初次大量注射异种蛋白或半Ag类药物，基本特征为发热、皮炎、淋巴结肿大及关节痛 类风湿性关节炎：不同地区不同民族患病率有较大差异，中年女性多见。 RF：由于感染使体内产生变性的IgG，可刺激机体产生抗变性的IgG的IgM/IgG型抗体，称类风湿因子。 系统性红斑狼疮(SLE)：ANA 类风湿性关节炎临床表现 Ⅳ型超敏反应 细胞免疫介导，抗体和补体不参与此型超敏反应。 效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 接触相同抗原后24-72小时后出现，迟发型 抗原与相关致敏细胞 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 CD4Th，CD8+CTL,巨噬细胞 T细胞介导炎症反应和组织损伤 Th1:MCP-1/IFN-γ/TNF等 CTL:细胞毒 Ⅳ型超敏反应的发生机制 炎症反应，组织损伤 临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病 感染性迟发型超敏反应：结核、麻风 接触性迟发型超敏反应 接触性皮炎：变应原常为油漆、染料、化妆品、某些药物等，半抗原-载体 Ⅳ型超敏反应的皮试检测 一定量抗原注射到上臂皮内，48-72h 在临床上各型的关系 有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引起，同一Ag在不同条件下可引起不同类型反应。 典型例子：药物如青霉素，可引起Ⅰ型过敏性休克；结合于血细胞表面可引起Ⅱ型反应；如与血清蛋白结合可出现Ⅲ型反应，而青霉素油膏局部应用可引起Ⅳ型反应。 型别 参加成分 发生机制 临床常见病 特异性免疫物质 非特异性物质 Ⅰ型 速发型过敏反应 IgE、IgG4 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 1.抗原刺激机体产生IgE，IgE结合于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面 2.抗原再次进入机体与细胞表面IgE结合 3.靶细胞活化，释放生物活性介质 4.介质作用于效应器官，导致平滑肌痉挛，小血管扩张，毛细血管通透性增加，腺体分泌增加 1.过敏性休克 2.支气管哮喘 3.过敏性鼻炎 4.过敏性肠胃炎 5.荨麻疹 Ⅱ型 细胞毒型超敏反应 IgG、IgM、IgA 补体 吞噬细胞 NK细胞 1.抗体与细胞本身或粘附在细胞表面的抗原结合，或抗原抗体复合物吸附在细胞表面 2.激活补体，溶解靶细胞 3.调理MΦ，吞噬靶细胞 4.激活杀伤细胞，杀伤靶细胞 1.异型输血反应 2.新生儿溶血症 3.免疫性血细胞减少症 4.甲状腺机能亢进 Ⅲ型 免疫复合物型血管炎型 IgG、IgM、IgA 补体 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 1.中等大小可溶性IC沉积于血管基底膜、关节滑膜等处 2.激活补体 3.吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶 4.引起血管炎及血管周围炎 1.血清病 2.感染后肾小球肾炎 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 Ⅳ型 迟发型细胞介导型 致敏T细胞 淋巴因子 巨噬