埃博拉出血热的防控方案第一版要点.ppt

埃博拉出血热的预防与控制 2014年8月14日 目 录 病原学 流行病学 临床表现 实验室检查 诊断与报告 治疗 预防控制措施 概 述 埃博拉出血热(EbolaHemorrhagicFever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。 人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。 埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。 本病于1976年在非洲首次发现，目前主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。 埃博拉出血热 1976年6月-9月间，苏丹： 284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。 同年9月-10月间，扎伊尔(现民主刚果)：318个病例，280人死亡。 1995年，刚果：315人感染，244人死亡。 现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。 目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50－90％。 埃博拉确诊病例达到1975例，其中1069例死亡。 该病毒属于生物安全4级病原因子。 病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科 单股负链RNA。长丝状体， 可呈杆状、丝状、“L”形等 多种形态。病毒粒长度平均 1000nm，直径约100nm。 基因组18.9kb，编码7个结构蛋白和 1个非结构蛋白。埃博拉病毒可在人、 猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖，对 Vero和Hela等细胞敏感。 病原学 分为扎伊尔型（EBOV）、苏丹型 （SUDV）、本迪布焦型（BDBV）、 塔伊森林型（TAFV）和莱斯顿型（RESTV）。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病。 不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的病毒基因组相对稳定。 对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化。60℃灭活病毒需要1小时。 对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。 流行病学 传染源和宿主动物 感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。 自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。 流行病学 传播途径 接触传播为最主要的途径。 可以通过接触病人和被感染动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。 医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 病人感染后血液中可维持很高的病毒含量，医护人员在治疗、护理病人、或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施， 容易受到感染。 患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。 有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。 虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生，但应予以警惕，做好防护。 流行病学 人群易感性和发病季节 人类对埃博拉病毒普遍易感。 发病主要集中在成年人，这和暴露或接触机会多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。 出现疫情时，感染风险较高的人员为 医务人员。 与病人有密切接触的家庭成员或其他人。 在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。 在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。 发病机制 病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。 当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。 增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。 病理改变 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。 肝细胞点、灶样坏死是本病的等典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。 临床表现 潜伏期 2-21天，一般为5-12天。尚未发现潜伏期有传染性。 早期 急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。 随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。 临床表现 极期 神志改变，如嗜睡、谵妄等。 不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。 并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。 90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。 实验室检查 一般检查 血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。 尿常规：早期可有蛋白尿。 生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。 实验室检查 血清学检测 特异性IgM抗体：可采用IgM捕捉EL