血栓和止血20120305.pptVIP

血栓与止血检测 福建省临床检验中心 陈发林 生理性止血机制 血管壁止血机制 血小板止血机制 凝血机制 抗凝机制 纤溶机制 血管壁的止血机制 正常血管壁的结构： 内膜层：内皮细胞、基底膜 中膜层：弹力纤维、平滑肌、胶原 外膜层：结缔组织 血管壁的止血机制 血管受损时： 血管平滑肌收缩，血流减慢，血小板易粘附、聚集。 内皮细胞→vWF，使血小板粘附于内皮细胞下胶原。 血小板→TX A2、5-HT→血管收缩 内皮细胞→内皮素ET1、血管紧张素→血管收缩 胶原激活Ⅻ，启动内源性凝血系统→纤维蛋白 释放TF，启动外源性凝血系统→纤维蛋白 局部血粘度增高。 血小板的止血机制 血小板的结构： 血小板：糖蛋白、磷脂 血小板颗粒：致密颗粒、α颗粒、溶酶体 血小板管道系统：开放管道、致密管道 血小板骨架蛋白：肌动蛋白、微管蛋白 血小板的止血机制 血管受损或受刺激时： 血小板活性反应： 粘附 变形 释放反应 聚集反应 血小板的止血机制 第一相聚集:可逆的 vWF介导，GPⅠb-Ⅸ粘附于胶原组织（粘附反应） 血小板粘附:血小板粘附在血管破损处 Fg介导，GPⅡb/Ⅲa相互粘附/聚集（聚集反应） 血小板聚集: 血小板与血小板之间发生粘附 血小板的止血机制 第二相聚集:不可逆的，白色血栓，初期止血屏障 血小板释放反应：（起动）红细胞的ADP、形成的凝血酶 δ颗粒：ADP、ATP、5-HT、抗纤溶酶 α颗粒：PF4、β-TG、P-选择素、PDGF、TSP、Fg、vWF 以上物质，加速血小板的聚集、变性。 血小板的止血机制 血小板促凝活性（PPA）功能： 磷脂酰丝氨酸（PS）， PF3→+凝血酶原酶、凝血酶形成 血小板血块收缩功能： TXA2、5-HT→血管收缩 血小板收缩蛋白(肌动蛋白、肌球蛋白)→纤维蛋白网收缩 血液凝固机制 凝血因子:12个, Ⅰ～ⅩⅢ表示(缺Ⅵ) 除FⅣ外，余均为蛋白质； 除TF外，余均存在于血浆。 血液凝固机制 国际名称 常用名称 半衰期 活性型 血浆浓度 维持浓度 （小时） (mg/L) (%) Ⅰ 纤维蛋白原 90 纤维蛋白 2000～4000 50-60 Ⅱ 凝血酶原 48～96 凝血酶 100～200 40 Ⅲ 组织因子 0 Ⅳ 钙离子 (mEq/L ) 90～100 Ⅴ 易变因子 12～15 Ⅴa 5～10 5-10 Ⅶ 稳定因子 6～8 Ⅶa 0.5～2 5-10 Ⅷ 抗血友病球蛋白 8～12 Ⅷa 0.1 30 Ⅸ 血浆凝血活酶成分 12～24 Ⅸa 5 30 Ⅹ Stuart因子 48～72 Ⅹa 6～8 6-10 Ⅺ 血浆凝血激酶先质 48～84 Ⅺa 4～6 20-30 Ⅻ 接触因子 48～52 Ⅻa 30 0 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 72～120 ⅩⅢa 29 1 激肽释放酶原(PK) 35 激肽释放酶 1.5～5 高分子激肽原(HMWKg) 144 缓激肽 7 血液凝固机制 凝血过程： 第一期:凝血活酶