急性胰腺炎诊治指南年修改版分析.pptx

201 3年中国急性胰腺炎诊治指南;胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。;急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上多数患者的病程呈自限性。20％- 30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10%。;1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、高甘油三酯血症（高三酰甘油血症）、乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因_。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30 mmol/L．临床极易发生AP：而当三酰甘油5．65 mmol/L．时，发生AP的危险性减少。;2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)、药物和毒 物、外伤性、高钙血症、血管炎、先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)、肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)、感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreattography， ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。;3.经临床与影像、生物化学等检查．不能确定病因者称为特发性。;腹痛是AP的主要症状．位于上腹部．常向背部放射．多为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组纵继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仪表现为轻压痛．重症者可出现腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征、CUllen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压．脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。;目前Grey-Turner征的定义仅限于任一侧腰胁部的皮肤颜色的改变。Grey-Turner??以发生在左侧者居多，最初为青紫色渐变为青色再浅至暗灰蓝色。它多出现于急性胰腺炎症状出现后的3天到一周内。;脐周围皮肤青紫及两侧肋腹皮肤灰蓝色为腹腔内大出血的征象Cullen征(卡伦征、Cullen sign)，见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎，也见于其他内脏破裂的腹腔内大出血。;1、局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿．其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。 2、全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdomial hypertension．IAH)或腹脏(腔)间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)。;1、器官功能衰竭：AP的严重程度上要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h) 2、SIRS：持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。 3、全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高，为50%-80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。 4 、IAH和ACS,SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%，IAH 已作为判定SAP预后的重要指标之一．容易导致多器官功能不全综合征(M0DS)。膀胱压(UBP)测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压≥20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。 5、胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明，; l.血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常．应综合判断。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时．血清脂肪酶活性测定有互补作用。;2.血清标志物：推荐使用CRP，发病72h后CRP150 mg/L提示胰腺组织坏死。动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。;