脑损伤后康复治疗基础和进展分析.ppt

脑损伤后康复治疗基础和进展 一、脑血流供应 颈动脉系统： 通过大脑前动脉、中动脉等，供应3/5大脑半球。 椎动脉系统： 通过椎动脉、基底动脉等，供应2/5大脑半球，含丘脑、脑干、小脑。 基底动脉环是脑部最重要的侧枝循环。但发育异常极多见（48%）。 有发现1-2支大血管闭塞可无任何症状，有些病人因发育异常不能迅速建立侧枝循环而导致严重脑梗塞 脑循环的生理： 成人脑重约1400g，占体重3%左右。16%-17%的心排血量供应脑。其中颈动脉供应350ml/min，椎动脉100-200ml/min。 脑细胞无能源储备，因此需不断提供O2和葡萄糖。脑各区脑血流量不相同。维持正常CBF取决于脑灌注压和脑血管阻力。在平均动脉压10-110mmHg间能进行自动调节（Bayliss效应）。 植物神经影响脑血流少。体液影响主要为O2（脑动脉收缩，CBF减少），CO2（相反），因此PaCO2上升，pH改变，是扩张脑血管，增加CBF最强因素。 1、急性损伤后的即刻治疗，基础是神经保护。 在大人群随机对照10008名成人患者，GCS≦14进行类固醇静脉给药， 2周内死亡并未见21－氨基类固醇减少（2004），多中心观察tirilazad mesylate也证明对预后无影响。因此对急性TBI不推荐应用皮质类固醇制剂。有应用NMDA（N-甲基-D天冬氨酸）受体拮抗剂，（2004）gacyclidine对小样本（48例）双盲试验中表明其具有潜在的长期效应。另有突触后NMDA拮抗剂CP-101-606(1999)曾报导有好的耐受性和安全性，但大样本3期临床试验并未见报导，该研究已告结束。 在急性期的非治疗性药物治疗方法在过去7年中有应用： 有一组720例的研究为应用高渗盐水，有14例伴有颅内高压患者应用7.2%高渗盐水可降低颅压而不影响脑血流。Cooper等（2004）应用高渗盐水治疗重症TBI和低血压患者，虽然对预后未见明显影响但显示其具有治疗颅内高压的效果。 另一是早期营养补充。Taylor等（1999）曾对一组TBI后进行机械通气早期患者进行前瞻性随机的强化营养治疗。在3个月时总的情况及某些生物学指标较好。 治疗性低温应用于重症TBI已有50年了，早期的研究认为具有正性的效果，但多中心随机研究中未能显示其优越性。可能受不同单位急性救治方法不同的影响。据报导如一入院即进行低温治疗，年龄低于45岁者有效。据一组2003年经荟萃分析结果表明，低温可降低死亡和不良转归。 早期开颅减压可有效降低颅压和减少继发损伤，一组2001年其有引导性研究儿童TBI报导，早期开颅手术还可以改善功能预后，其死亡率可降低4%-27.1%。 总之，在过去7年内虽然无早期特效治疗法但仍取得进展，例如静脉治疗类固醇无助，低温治疗有潜在疗效。 2、TBI后的癫痫 癫痫常伴发于中度或重度TBI后。过去研究结果提示长期应用苯妥因并不具有肯定效果。有4篇评价癫痫预防论文，其中1篇属1级证实，即苯妥因在预防早期癫痫其结果也是有争议的。近期研究认为年龄低于15岁患者伴发癫痫者较低，因此用药包括丙戊酸（valprote）不能明显减少其发生。有2036例具有随机对照试验则认为急性期有效，迟发癫痫无效。 Watson等（2004）用回顾性评价应用糖皮质激素治疗癫痫也未证实其效果，且反可诱发。另对大样本有对照的48个研究中（2001），苯妥因钠及卡马西平对早期有反应。最近有应用镁预防癫痫的临床研究。 这里存在是否可诱发癫痫的各种因素，据1998年对50年长期居住的4541例TBI的儿童和成人进行多因素分析，发现对晚期癫痫发作危险因素有脑挫伤伴硬膜下血肿，颅骨骨折，意志丧失或失记忆超过1天，和超过65岁的患者。迟发性癲痫的危险因素有双侧顶叶挫伤，硬膜穿通伤，多次开颅手术等。在欧洲Angeleri等（1999）认为局灶性颞叶或额叶病变高发癫痫。 在一组106例TBI，如检查载脂蛋白ε4等位基因阳性常有发生外伤后癫痫的危险性（2003）。如利用脑电监测则还有相当一部分（52%）为非持续抽搐性癫痫（在ICU）。在加州TB12320例，在一年后评估，癫痫是最常见的死亡原因（2001）。 总之，一级证据证明对远期癫痫预防和治疗尚无有效方法。对类固醇治疗缺乏证据。某些基因和病变部位以及电生理，生物标志物可能对是否发生癫痫具有预测性。 3、 TBI后的异位骨化（HO） 自1998年至今尚无1级的证据治疗证明其效果。近期的报道较多集中于手术切除。1999Denormandie等对20例对肘关节出现HO的TBI的患者，总的治疗24个关节，从关节活动增加者58%。可能TBI即为HO预后不良的危险因素，因为对非TBI因外伤所致髋关节HO手术切除后1-5年均有良好的效果。大部分医生都采用延期手术以