第章免疫缺陷病分析.pptVIP

HIV对免疫细胞的损伤机制 1．CD4+Th细胞： HIV感染可使CD4+Th细胞数显著减少，功能严重障碍， 其作用机制可能是： ①病毒大量复制，以出芽方式释放，导致细胞膜损伤； ②未整合的病毒DNA和核心蛋白在胞浆中大量蓄积，干扰细胞正常代谢， 导致细胞功能受损； ③感染HIV后表达gp120的T细胞能与邻近正常T细胞表面CD4分子结合， 形成融合细胞即多核巨细胞，加速CD4+Th细胞死亡； ④CD8+CTL细胞直接识别杀伤表达病毒特异性抗原的CD4+Th细胞； ⑤在病毒特异性抗体和吞噬细胞参与作用下，通过ADCC效应杀伤病毒 感染的CD4+Th细胞； ⑥可溶性gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞表面CD4分子结合， 导致CD4+Th细胞凋亡； ⑦HIV某些成分作为超抗原可使CD4+Th细胞过度活化而导致死亡。 2．B细胞： HIV可激活多克隆B细胞，导致高丙种球蛋白血症并产生多种 自身抗体。 B细胞功能紊乱，可使患者抗感染体液免疫应答能力显著下降。 3．单核-巨噬细胞： HIV感染单核-巨噬细胞后，可使其吞噬杀伤作用、趋化、粘附功 能，抗原提呈和细胞因子分泌能力显著下降。此种单核-巨噬细胞不能有 效杀伤病毒，但也不易被病毒破坏，可