基础医学(三)病毒总论分析.ppt

3000BC，埃及孟斐斯壁画中患小儿麻痹症的长老。 概 念 病毒（virus）：是一类体积微小，结构 简单，只含有一种类型的核酸，专 性细胞内寄生，以复制方式进行增殖的 非细胞型微生物。 病毒体（virion）：完整的具有感染性的 成熟病毒颗粒。 病毒的感染与免疫 掌握：病毒的水平传播和垂直传播的概念 病毒复制的机制，干扰素的抗病毒 机制 熟悉： 病毒的感染类型 了解：抗病毒的免疫机制 细胞凋亡 病毒本身或者病毒编码的蛋白质可以激活宿主的细胞凋亡基因，引起细胞凋亡 * 缺陷病毒：病毒基因组不完整，或者某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的病毒颗粒。腺病毒伴随病毒，丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒 * 病毒包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成份组成，也可以是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。 * 许多病毒（特别是有包膜病毒）能诱发细胞表面出现新抗原，当特异抗体与这些抗原结合后，在补体参与下引起感染细胞的破坏。例如，登革热病毒在体内与相应抗体在红细胞和血小板表面结合，激活补体，导致血细胞和血小板破坏，出现出血和休克综合症。有些病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体并引起Ⅲ型变态反应，造成局部损伤和炎症。如沉积在肾毛细血管的基底膜上，造成肾损伤（蛋白尿、血尿），沉积在关节滑膜上导致关节炎等。 TD迟发性超敏反应性T细胞， TC细胞毒性T细胞 灭活影响因素 物理因素：温度、 pH、射线 机制：使病毒衣壳蛋白、包膜 糖蛋白发生变化，阻止吸附。 破坏病毒复制所需酶类。 大多稳定于6～8，＜5或＞9可被迅速灭活，不同病毒为Ph的稳定性差异大，可用于病毒体的鉴定 破坏病毒核酸 被紫外线灭活的病毒如再用可见光照射可能复活，如脊髓灰质炎 化学因素：脂溶剂、化学消毒剂 溶解包膜病毒包膜，使病毒失去 吸附宿主细胞的能力 除强酸、强碱消毒剂外，酚类醇类、醛类等对病毒也有很强的灭活作用。 醛类能破坏病毒的感染性，但可保持抗原性，常用于制备灭活病毒疫苗。 一、病毒感染的的传播方式 水平传播：病毒在人群中不同个体间的传播 常见的传播途径主要经呼吸道或消化道传播、直接接触传播、性接触传播，虫媒传播和经输血注射传播等 垂直传播：指通过胎盘或产道，病毒直接由亲代传播给 子代的方式 常见导致垂直传播的毒有风疹病毒、巨细胞病毒、乙肝病毒、HIV等十余种 可引起死胎、流产、早产、或先天性畸形 向外播散病毒，成为传染源 急性感染 隐性感染 显性感染 无临床症状 机体获得特异性免疫 有明显的症状 持续性感染 发病急、病程短、症状明显、恢复后病毒从体内消失 病毒持续存在于体内，一定条件发病 （二）病毒感染的类型 慢性感染：chronic ~ 潜伏感染：latent ~ 可反复激活，急性发作（间歇性复发） 病毒只有在急性发作时才被检出、如 HSV、ZVZ 慢发病毒感染：slow virus~ 潜伏期长，以后出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。如HIV、库鲁病 急性或隐性感染后，病毒持续存在于体内6个月以上并不断排出体外，病毒可检出 如HBV 持续性感染的分类 潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹 潜伏性病毒感染：带状疱疹 病毒对宿主细胞的直接致病作用（细胞水平） 病毒感染的的免疫病理作用（整体水平） 三、病毒的致病机制 （一）病毒对宿主细胞的直接作用 —— 细胞水平上致病机理 1、杀细胞效应：多见于无包膜病毒。 2、稳定状态感染：多见于有包膜病毒。 3、包涵体形成 4、基因整合感染与细胞转化。 5、细胞凋亡 杀细胞效应的机理——多见于 裸 露 病 毒 3、溶酶体破裂，导致细胞自溶。 2、病毒合成的编码蛋白和其他的蛋白，干扰细胞正常代 谢，使细胞固缩，死亡。 1、阻断易感细胞核酸和蛋白质的合成 4、损伤细胞核，线粒体，内质网等。 发生溶细胞型感染的病毒多引起急性感染。 5、病毒抗原成分在宿主细胞膜上的表达，引起细胞膜抗 原性的改变，发生自身免疫性细胞损伤 细胞膜结构组分改变——出现自身抗原和病毒核酸编码的抗原 稳定状态的感染——多见有包膜的病毒 细胞膜融合——多核巨细胞 稳定状态的感染——病毒增殖不妨碍细胞代谢，以出芽方式释放病毒而不使细胞崩解破坏 病毒感染的细胞浆/核内，出现的光镜下可见