急性胰腺炎的临床实践分析.ppt

急性胰腺炎的临床实践  中山市博爱医院 消化内科 赵超 一、术语和定义 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起胰酶激活，继而以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%～30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%～10%。 临床上根据病情的严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发型急性胰腺炎(FAP)。 一、术语和定义 急性胰腺炎(AP)：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶增高≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或胰腺CT分级为A、B、C级。 重症急性胰腺炎(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变及下列之一者：1.局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；2.器官衰竭；3.Ranson评分≥3；4.APACHEⅡ评分≥8；5.胰腺CT分级为D、E级。 约20%～30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10％～20％。 一、术语和定义 暴发型急性胰腺炎(FAP)： SAP患者发病后72小时内出现下列之一者称为暴发型急性胰腺炎：1.肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L)；2.呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)；3.休克(收缩压≤80mmHg，持续15min以上)；4.凝血功能障碍(凝血酶原时间＜70%或部分凝血活酶时间＞45s)；4.败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0×109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48小时以上，血/抽取物细菌培养阳性)；5.全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0×109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48小时以上，血/抽取物细菌培养阴性)。FAP患者的死亡率高达54％。 二、病因和机制 胆道疾病是最常见的病因：包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或胆管结石。 暴饮暴食和酗酒为其次的病因：暴饮暴食(较往常突然增加)使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddis括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌，酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅，酒精也可直接损伤胰腺。 二、病因和机制 胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出时刺激Oddis括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压，可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化酶发生胰腺炎。此外9％～11％的人存在胰腺分离，也易引起引流不畅。 二、病因和机制 内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）后发生症状性胰腺炎，系由于Oddis括约肌功能失调致胆汁逆流所致，约占受检者的1％～7％。 腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病。 腹部手术和外伤。 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物。 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病。 特发性胰腺炎：有5％～7％未能找到病因而称之为特发性胰腺炎。 三、病情加重因素 AP为什么会发展为SAP，其发生机制尚未阐明。虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是AP发生乃至发展的核心，但传统的“胰酶激活自家消化学说”难以解释SAP的发生。近年的临床与实验研究揭示了胰腺组织缺血－再灌注损伤、细胞内信号转导、组织炎性介质等在SAP的发生中有重要介导作用。 三、病情加重因素 酶学变化在AP发病过程中的作用：众多研究显示，AP发生时，胰蛋白酶、糜蛋白酶、组织蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、溶酶体酶、超氧化物歧化酶和磷脂酶A2等活性均有增加，且与AP的严重程度显著相关，其中最为重要的是胰蛋白酶、弹性蛋白酶和超氧化物歧化酶和磷脂酶A2 。 三、病情加重因素 胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。它能使AP重症化，并可能出现SAP。 三、病情加重因素 炎性介质在AP发病中的作用：AP的病理过程始终与多种炎性介质的活化、释放有密切关系,其中氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)、白三烯（LT）、白细胞介素 (ILs) 等尤为重要。 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征(SIRS)在危重病人