药理重点要点分析.docVIP

三、作用机制 1、?-内酰胺类药物的作用机制 青霉素选择性与细菌细胞膜粘肽合成酶（青霉素结合蛋白，PBPs）结合阻碍粘肽的交叉联结→抑制细胞壁粘肽合成酶→ 阻碍细胞壁粘肽的合成→细胞壁缺损→菌体膨胀裂解而死亡 2、氨基苷类作用机制 ① 多环节阻碍细菌蛋白质合成②通过离子吸附作用， 增加膜通透性 3、氯丙嗪作用机制作用机制： 1、阻断DA（D1、D2）受体；2、阻断α受体；3、阻断M受体 4、解热镇痛抗炎药作用机制 抑制前列腺素（PG） 合成酶（环加氧酶），减少PG的合成 5、镇痛药镇痛的作用机制 选择性激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围的阿片受体 6、强心苷类药物的作用机制 与心肌细胞膜上的Na+- K+-ATP酶结合，抑制其活性 ↓Na+, K+ 交换↓细胞内Na+短暂↑ 细胞内Na+ 超负荷， K+减↓↓影响Na+ - Ca2+ 交换机制 Ca2+超负荷 异位节律点↓↓自律性↑Na+ 外流↑，Ca2+内流↑迟后除极Na+ 内流↓，Ca2+外流↓细胞内 Ca2+↑心律失常↓正性肌力 7、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药的作用机制 （一） 血管紧张素I转换酶抑制药(ACEl) 1.抑制AngⅠ转化酶的活性而降低AngⅡ含量2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。 3.抑制AngⅡ所致的心肌及血管的肥厚、增生 （二）血管紧张素Ⅱ受体阻断药 1.选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，对通过二个途径产生的AngⅡ（ACE途径或非ACE途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用 2.AngⅡ的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等。可能与沙坦类药物不影响缓激肽途径有关 7、钙通道阻滞药作用机制 降血压：阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力↓→血压↓ 阻滞钙离子从细胞外液经钙通道流入细胞内的药物 8、利尿药作用机制 1,当髓袢升枝粗段髓质部和皮质部对NaCl的再吸收被抑制时，肾的稀释功能降低，同时肾的浓缩功能也降低（髓质高渗区不能维持），排出大量渗透压较正常尿为低的尿液，引起强大的利尿作用。 髓袢升支粗段髓部质-----尿液的浓缩 髓袢升支粗段皮质部-----尿液的稀释 高效利尿药既作用于此 2. 远曲小管及集合管  远曲小管近端再吸收原尿Na+约10%，是噻嗪类中效利尿药等的作用部位，通过抑制髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管近端）Na＋－Cl－共同转运系统，使Na＋再吸收减少，中效利尿药作用于此段,使肾的稀释功能降低，但不影响肾的浓缩功能。 3.K+-Na+交换受醛固酮的调节，醛固酮的作用为促进肾小管的K+-Na+交换，表现为保钠排钾，因低效利尿药可抑制醛固酮的作用，故表现为排钠留钾 9、抗心绞痛药物作用机制 （1）舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血→心肌供氧↑ （2）舒张小静脉和小动脉→心脏的前后负荷↓，室壁张力↓→心肌耗氧↓ （3）阻断?1受体，减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求 四、 1、氯丙嗪与解热镇痛抗炎药降温作用的异同。 氯丙嗪：直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，其降温作用随外界环境温度的变化而变化 解热镇痛抗炎药：作用部位：中枢下丘脑 机理：抑制下丘脑前列腺素合成酶→前列腺素（PG）↓→体温调节点↓→体温下降（通过增加散热过程，血管扩张，出汗；对产热一般无影响） 2、吗啡与阿司匹林镇痛作用的异同。 阿斯匹林： 阿司匹林 吗啡 作用部位 主要在外周 中枢 作用机制 抑制PG合成 激活阿片受体 作用强度 中等 强大 临床应用 慢性钝痛 剧烈疼痛 成瘾性 无 易产生 3、?受体阻断药与硝酸酯类药物联合应用的药理学基础。 硝酸甘油与普萘洛尔： ⑴能减少各自的应用剂量。 ⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过?受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。 ⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并心肌作功耗氧量↓；从而发作次数↓，运动耐力↑ （4）注意剂量过大→ BP↓ →心脏灌注压↓→心肌供血（供氧）↓ 4、找出三类具有解热作用的药物，说出他们的临床应用。 阿斯匹林：1．解热镇痛2、风湿性和类风湿性关节炎：3、预防血栓栓塞性疾病4．其他 妊娠高血压综合征 肠道癌症 老年性痴呆 扑热息痛（对乙酰氨基酚）：解热镇痛 常用 保泰松和羟基保泰松 抗炎抗风湿作用强，而解热镇痛作用较弱； 临床主要用于风湿性、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎以及急性痛风； 5、