心力衰竭的监护技术方案.ppt

心力衰竭的监护 山东省立医院 王 芳 心力衰竭的监护 山东省立医院 魏 芳 心衰是心脏病治疗的最后一块大战场. 心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，在全球范围的死亡原因中，心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，病情复杂，预后不良，近年来，随着心血管病发病率的逐年增高，心衰已成为世界范围重要的健康问题。 流行病学 流行病学 定义 心力衰竭—在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症 心功能不全 心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。 心衰理论和实践的进展 第一阶段：解剖学阶段 第二阶段：血流动力学阶段 第三阶段：神经体液阶段 第四阶段：分子生物学阶段 心肌负荷过度 心力衰竭基本机制 导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表形的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的过度表达，心肌细胞质量和组成的变化。 临床上：心肌质量、心室容积的增加，心室形状的改变（横径增加呈球形）。 心肌重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程 心肌重塑 长期的交感神经系统激活 心力衰竭的分类 急性和慢性心力衰竭 左和右心力衰竭 低输出量和高输出量型心力衰竭 收缩性和舒张性心力衰竭 流 行 病 学 AHA2001年的统计报告：全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为50万，死亡数为30万 构成比: 发达国家以高血压、冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升 治疗目标 不仅仅是改善症状，更重要是防止和延缓心肌重塑，降低心衰死亡率和住院率。 由传统的血液动力学模式→生物学模式转变。 标准药物治疗 1.利尿剂——水肿 2.ACE抑制剂、ARB——RAS兴奋 3.?受体阻滞剂——交感兴奋 4.地高辛——收缩力减弱 1~3联合应用，或1~4联合应用 一、利尿剂(Diuretic) 唯一能控制液体潴留的药物，标准治疗中不可缺少。 利尿剂应与ACEI、b阻滞剂合用 通常从小剂量开始 长期维持 不单一治疗 噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 噻嗪类利尿剂 以氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide,)最常用 中效利尿剂 轻度心力衰竭首选，25mg，biw或qod 重者每日75-lOOmg分2-3次服用，必要时补充钾盐 不良反应 袢利尿剂 呋塞米(速尿)为代表 强效利尿剂 口服用20mg，2-4小时达高峰 重症者可增至lOOmg，bid 效果仍不佳者可用静脉注射，初始每次用量2Omg，每日2次 不良反应 袢利尿剂 托拉塞米（Torasemide）：利用度高，抗纤维化作用 初始10-20mg,po 或IV 利尿效果是速尿的2-4倍 保钾利尿剂 螺内酯(安体舒通)：利尿作用不强，与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失 20mg tid 氨苯蝶啶：一般50-lOOmg，bid 阿米洛利 不良反应 临床常用利尿剂 二、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 作用机制 应与利尿剂合用 强调长期应用的效益 全部收缩性心力衰竭患者必须应用转换酶抑制剂 从极小剂量始，若能耐受，每隔3～7天剂量加倍，初1～2周内检测肾功能和血钾，以后定期复查。一旦增至最大耐受量，即可长期维持应用。 观察要点 低血压 咳嗽 肾功、血钾 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 三、血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 在动物和心衰病人中，AT1受体拮抗剂产生的血流动力学效应与ACEI相似 无缓激肽增加的作用，但在心衰中是有利还是不利不详 避免了某些ACEI类药物的副作用，特别是咳嗽 对部分药物进行了治疗心衰的试验，结果不完全一致 目前使用的ARB 药物名称 每日剂量(mg) 氯沙坦(Losartan，科素亚) 50-100 缬沙坦(Valsartan，代文) 80-320 坎地沙坦(Candesartan cilexilar) 4-16 依贝沙坦(Irbesartan，安博维) 150-300 替米沙坦(Telmisartan，